En el año 1976 tuvo lugar en EEUU la primera reunión multidisciplinar sobre TCA. En aquella época sólo se hablaba de anorexia nerviosa, la investigación estaba especialmente preocupada por los factores hipotalámicos y endocrinos. No había datos epidemiológicos. Sólo se había hecho un ensayo clínico con ciproheptadina (sustancia que estimula el apetito) y Minuchin planteó una terapia familiar con un éxito importante (recibida con escepticismo). Desde entonces hemos avanzado mucho en Medicina, pero no en Psiquiatría.

Hace unos meses Owen publicó un artículo donde se planteaba si existe una esquizofrenia a la que diagnosticar (World Psychiatry 10:1- Febreary 2011). Si eso sucede con la esquizofrenia, en los TCA, ¿qué está pasando? Se han descrito nuevos subtipos de patología alimentaria, se describió la bulimia nerviosa en el año 1979, se han propuesto nuevas clasificaciones, tenemos evidencia acerca de los factores etiopatogénicos que influyen, está claro que la herencia puede jugar un papel, también que la enfermedad varía en función de las culturas y que existen evidencias del papel de los medios de comunicación. Desde entonces los estudios epidemiológicos han sido numerosos. Hay datos claros de la prevalencia e incidencia, y estudios controlados sobre tratamientos farmacológicos y psicológicos.

Sin embargo, existen todavía un gran número de insuficiencias en el conocimiento de estas patologías. Y la primera de ellas es la definición de caso, los fenotipos clínicos (los modos de expresión) no son demasiado buenos. Y por otra parte las insuficiencias terapéuticas que son también muy importantes. La anorexia nerviosa no tiene tratamiento, hay muchos modos de intentar abordarla pero no hay un tratamiento específico que la resuelva.

Fiabilidad y estabilidad diagnóstica. Importancia de la definición de trastorno alimentario

Cuando se habla del diagnóstico al cabo de 12 años, la anorexia y la bulimia tienen una estabilidad entorno al 40 por ciento pero el trastorno por atracón y el trastorno de la conducta alimentaria no específico tienen una estabilidad muy baja, quien empieza teniendo esa patología al cabo de esos años ya no la tiene. Por lo tanto, la validez que tienen esos diagnósticos es limitada. Y frente a eso se han planteado algunas posturas que intentan superar los modelos clasificatorios actuales.

Waller hizo, hace unos años, una propuesta que superaba el modelo transdiagnóstico, planteando un modelo trans-transdiagnóstico y sacaba los trastornos alimentarios de su ámbito de trastornos específicos y los colocaba en trastornos de ansiedad.

Otros modelos aproximan los trastornos alimentarios con una serie de trastornos de personalidad en los que los síntomas fundamentales se asocian con la compulsión, impulsión o evitación. En nuestra especie la ansiedad suele generar una tendencia a la ritualización de comportamientos que hacen que se sienta más seguro.

Otros autores dicen que los trastornos alimentarios se pueden asociar con la inseguridad, con el temor a los estímulos, o la entrega a la recompensa inmediata sin tener en cuenta las consecuencias a largo plazo que tiene ese comportamiento. Y eso encaja en el modelo adictivo de los trastornos alimentarios.

Modelo Adictivo de los TCA

Hay una serie de datos a favor de un modelo adictivo:

-La fenomenología clínica

-La neuropsicología

-Los modelos animales

-Contexto teórico en el que se pueden encajar los trastornos alimentarios como trastornos adictivos. Hay fundamentalmente dos modelos, el modelo de la intensidad del incentivo y el modelo de la neurociencia emocional de Panksepp.

Fenomenología clínica

Si repasamos los criterios diagnósticos que deben cumplirse para que se sufra una adicción podemos ver que muchos de ellos los podemos reproducir en los trastornos alimentarios, especialmente en los atracones y en la bulimia:dificultades para detener el consumo, atracones prolongados, malestar físico, interferencias sociales y académicas, y dejar de lado las consecuencias físicas.

En la anorexia nerviosa se podría plantear-de un modo retorcido- la adicción a tener un comportamiento negativo. La adicción es a no comer, el elemento fóbico es la comida. No comer genera mucho bienestar. Algunos autores discrepan del modelo adictivo porque entienden que la comida en sí no pueda ser adictiva.

Neuropsicología

En las adicciones hay un modelo neuropsicológico que es el modelo de marcadores somáticos, que desarrolla Damasio, sobre un evidencia y es que los sujetos que tienen lesiones en una zona, el córtex prefrontal ventromedial, tienen una “ceguera de futuro”: pueden sabe qué tienen o no qué hacer pero son incapaces de ejercerlo, y actúan en función de recompensas muy inmediatas sin poder tomar buenas decisiones a largo plazo.

Esto se puede estudiar a través de la prueba del juego de Iowa que permite ver si existen modificaciones o disfunciones en esta estructura asociadas o no a variaciones en la respuesta electrodérmica. Es decir, hay un instrumento que permite medir si los sujetos a la hora de tomar decisiones tienen algún tipo de disfunción y existe un modelo que aplica la teoría de los marcadores somáticos de Damasio a las adiciones en el que Bichara y Verdejo sostienen que para que se mantenga la existencia de un modelo neuropsicológico basado en la teoría de los marcadores somáticos se deberían cumplir una serie de condiciones: que hubiera una hiperfunción del núcleo amigdalar y una disfunción en el córtex prefrontal ventromedial. Existen estudios neuropsicológicos de los que resultan datos poco concordantes.

Un grupo inglés de Tchanturia encuentra que sí hay datos a favor de la teoría de los marcadores somáticos y en un estudio de una española, María Herrera Giménez (2011), que observa que cuando se controlan las recompensas inmediatas las pacientes-en este caso bulímicas-deciden igual que los controles en relación con las recompensas en el futuro y por tanto se descarta esta teoría de los marcadores somáticos. Y un estudio posterior del mismo grupo inglés descarta también la teoría de los marcadores somáticos.

En resumen, es un área de desarrollo que nos puede ayudar a subtipificar los TCA y sería posible que a partir del modelo de los marcadores somáticos pudiéramos encontrar un subgrupo de pacientes más asimilables al modelo adictivo y se pudieran plantear técnicas de intervención específicas.

Factores genéticos

Un estudio de Bulik (2006) detecta en una muestra de gemelo que los TCA tiene una heredabilidad del 56 por ciento. Esto significa que existen factores genéticos que pueden favorecer la expresión clínica de los TCA, pero además necesitan un juego de factores ambientales; y esta heredabilidad puede cambiarse en función de las circunstancias culturales y sociales.

Hay un dato muy interesante de los individuos que se gestaron durante la hambruna que padeció Alemania en la Segunda Guerra Mundial. Los individuos que estaban gestándose en los primeros meses de embarazo con la hambruna tuvieron más facilidad en el futuro de ser más gordos, de tener más problemas de desarrollo del SNC, más problemas de personalidad y más problemas adictivos; mientras que los que sufrieron la hambruna más tarde no tenían problemas tan graves de desarrollo del SNC, sino más propensión a desarrollar problemas afectivos.

En el caso de abusos sexuales existen evidencias que ponen de manifiesto que cuando una niña es abusada entre los 3-5 años, en el periodo adulto tiene una reducción del 20 por ciento del volumen del hipocampo, que no ocurre cuando la violación se produce entre los 13-15 años, en las que hay modificaciones en el córtex prefrontal.

Cuando se asocia el abuso sexual con la existencia de problemas perinatales el incremento del riesgo de padecer una anorexia nerviosa es muchísimo mayor que cuando sólo use da uno de los dos hechos.

El cerebro se conforma sobre la base de las experiencias. El cerebro tiene un crecimiento enorme hasta la adolescencia, y en ese momento se produce una “poda neuronal” y se manifiestan los circuitos necesarios para la adaptación óptima del sujeto y esto implica que la experiencia determina qué circuitos van a mantenerse. Mientras los genes proporcionan el proyecto para construir el cerebro, la experiencia lo esculpe para responder a las demandas del ambiente. Somos organismos tremendamente adaptativos.

Modelos animales

Los modelos animales son muy útiles en algunas especialidad pero en Psiquiatría no son tan sencillos, porque los animales no son capaces de comunicarnos qué sienten. Sin embargo nos pueden proporcionar algunos datos que pueden ser útiles para entender qué puede pasar.

Hay un estudio que demuestra en un modelo de vulnerabilidad al estrés en ratas (Attwood, 2011) que bloqueando una proteína, la neuropsina -que interviene en los sistemas de plasticidad de las neuronas-, aparecen cambios comportamentales en la experiencia de ansiedad ante el estrés. Por ejemplo las ratas no evitan lugares iluminados o abiertos, es el “modelo de conducta agorafóbica”.

El grupo de Hoebel ha comparado ratas desnutridas con otras bien alimentadas y observan que la desnutrición tiene unas repercusiones importantísimas en el paso de un comportamiento normal a adictivo a través de modificaciones en la neuroplasticidad de las neuronas dopaminérgicas del accumbens. Por ejemplo cuando se administra cocaína a una rata desnutrida la respuesta dopaminérgica es muchísimo más intensa que cuando está bien alimentada. La sacarosa tiene un efecto reductor del abuso de sustancias y cuando no tiene sacarosa es más fácil que las conductas adictivas puedan aparecer, que sean más difíciles de extinguir.

Las adiciones comportamentales son comportamientos compulsivos que no pueden contenerse a pesar de que el individuo sabe que no debe hacerlo (ludopatía, adición a las compras y al sexo).

El ejercicio también puede ser muy adictivo porque mejora los síntomas depresivos y mejora el bienestar por la secreción e opiáceos endógenos. A una rata mal alimentada si se le da acceso libremente a la rueda giratoria puede dejar de comer hasta morirse.

Modelos neurobiológicos de las adicciones

Hay dos modelos para entenderlo. Uno es el modelo de la intensidad del incentivo, que viene a decir que la intensificación de la respuesta dopaminérgica, que se consigue con el estímulo y con las claves del entorno que se asocian con el estimulo, sustentan el comportamiento adictivo. Es decir, una persona sometida a desnutrición a la que se presenta una imagen neutral o una apetitosa hamburguesa, en este segundo caso se produce una liberación dopaminérgica mucho más alta.

Hay otro modelo, el de Panksepp, que es un modelo neurocientifico de las emociones. En éste se plantea que nuestras emociones se desarrollan de un modo muy específico y con una finalidad adaptativa. Y establece una serie de patrones emocionales, uno de ellos es la búsqueda de recompensa (sexo y comida, que tienen que ver con el mantenimiento de la especie).

Pero no siempre el animal se comporta respetando estas necesidades básicas sino que a veces entra en comportamientos más complejos que le van a dar estatus social. Por ejemplo cuando se observa una manada, los animales más fuertes se ponen a los lados y los más débiles y las hembras en medio, con la finalidad de protección. Los mamíferos tenemos desarrollado un asentido del apego social que, por una parte ayuda a que se mantenga la especie, y por otro, a que el sujeto se sienta bien, pero por el que se paga un peaje que es el malestar por la separación.

Desde este punto de vista se mantiene que la vinculación sería una forma primaria de adicción, o que la adicción es un modo alterado de vincularse. Esto sería útil plantearlo en un modelo de adicción comportamental en los TCA, cuando el sujeto se hace adicto a comer o a no comer lo que está buscando es seguridad. Y esto es lo que pone de manifiesto nuestra experiencia clínica. Algunas expresiones de nuestras enfermas: “es que no seré feliz si no estoy pendiente de la comida”; “cuando no comía sentía que había conseguido lo que yo quería”; “me sentía mucho mejor cuando podía irme de casa y me libraba de hacer la merienda”. Todo supone ganar bienestar a través de la evitación de un comportamiento.

Aplicación en el campo de los TCA

El modelo de la adicción comportamental sería un modelo aplicable en algunas situaciones. La situación de desnutrición sería clave para entender por qué se pasa de un comportamiento normal a uno adictivo, y por qué es de difícil extinción, o se recae espontáneamente en relación a estímulos ambientales a los que el sujeto retorna.

Hay una serie de líneas de interés que implicarían el reconocimiento de los aspectos emocionales que subyacen en estos trastornos, el desarrollo de los instrumentos de validación de este modelo, planteamientos terapéuticos no sólo cognitivos (emocionales) y la importancia de la investigación traslacional.

Tratamiento de los TCA

Actualmente hay muchos metanálisis. En un estudio muy interesante se hace una evaluación a corto y largo plazo de pacientes con anorexia nerviosa que se asignan de modo aleatorio a una terapia cognitivo conductual, una terapia interpersonal o a un control clínico de apoyo. Y éste a largo plazo obtiene buenos resultados como la terapia cognitiva conductual y algo inferiores a la terapia interpersonal. Es decir, que cuando actuamos sobre situaciones emocionales conseguimos mejores resultados que con una terapia basada fundamentalmente en la restructuración cognitiva.

Por eso el psicólogo Vanderlinden planteaba una serie de consejos de tratamiento: que cuidemos la alianza con nuestros pacientes, que no sobrevaloremos la importancia de lo cognitivo y más atención a la experiencia emocional (que seamos capaces de hacer que los pacientes ventilen dificultades emocionales porque sólo entonces podremos reestructurarlos cognitivamente). En definitiva, que se puede mejorar el resultado terapéutico si en lugar de preocuparnos por los esquemas racionales lo hacemos por los emocionales.

Hacia dónde vamos

Vamos hacia modelos de diagnóstico más fiables, donde se delimiten claramente algunos endofenotipos más homogéneos que nos permitan tipificar a los pacientes de modo más práctico. La restricción alimentaria, la negación de la enfermedad, la hiperactividad y el atracón- purga son los síntomas fundamentales que se presentan en estas patologías. Y, por último, que se desarrollen endofenotipos neuropsicológicos y que se incorporen los elementos emocionales en el tratamiento.