La eficiencia es el coste de la eficacia de nuestros tratamientos, y la eficacia se basa en la capacidad para conseguir los objetivos que a la vez deben ser evaluables. Sin embargo, definir los objetivos no es algo simple porque depende de nuestra concepción de enfermedad mental (o del modelo de enfermedad del gerente).

Por ejemplo, una adolescente con un IMC de 16, tras hacer voluntariamente una dieta restrictiva, que nos dice que se encuentra bien de ánimo y en sus relaciones sociales ¿está enferma? Y un niño de 10 años que sufre acoso escolar y empieza a quejarse de epigastralgia con disminución de la ingesta los días que tiene que ir a clase, ¿está enfermo? ¿Y una chica de 24 años que diga que se ve gorda con un IMC de menos de 24? Por tanto, lo primero que nos va a costar trabajo es explicar que éstos son enfermos.

En primer lugar hay que ver la validez del modelo médico en los trastornos mentales, en qué se basa el diagnóstico en Psiquiatría -la dualidad entre biológico y psicológico, la influencia de otros intereses, la inclusión de aspectos relacionales-, la evaluación del tratamiento y los objetivos del tratamiento y el proceso de recuperación.

Modelo médico de enfermedad

La premisa implícita al concepto de enfermedad es la existencia de una alteración en la estructura o en la función del propio organismo, responsable de una dolencia o que genera una discapacidad.

El término dolencia o discapacidad se refiere a la queja del paciente -o su entorno-, de la experiencia subjetiva de sufrimiento o incapacidad física o mental. El término enfermedad se entiende como un constructo teórico que puede explicar ese sufrimiento o pérdida de capacidad. Pero dolencia, aún siendo un fenómeno corporal, no es sinónimo de enfermedad (tener síntomas no significa estar enfermo), puede atribuirse a otras circunstancias (un deportista en un programa de entrenamiento).

La expresión del síntoma (dolencia) sólo la hacen los pacientes, mientras que la de enfermedad está reservada para el médico. Dolencia, síntoma y enfermedad no siempre van juntos.

El concepto de enfermedad sin dolencia es evidente al comprobar enfermedades mortales y silenciosas como serían el cáncer o la diabetes.

Sin embargo, la situación contraria de dolencia sin lesión se plantearía si no reducimos las enfermedades a sólo aquellas en las que encontramos alteraciones físicas, en la estructura o en la función (dependerá del desarrollo de nuevas técnicas de exploración).

La enfermedad origina un proceso desadaptativo y limitante para el desarrollo que interfiere con la consecución de los objetivos de cada persona, y que es atribuido a una disminución en la capacidad de nuestro organismo para adaptarse al entorno. Esta limitación en la capacidad de adaptación puede ser explicada por diferentes factores, y entenderse en una secuencia de observaciones y explicaciones que llevan al reconocimiento de cuadros clínicos.

Por lo tanto hay unos factores que generan una lesión o disfunción que son congénitos o adquiridos (traumáticos, tumorales, infecciosos, inmunológicos, metabólicos y nutricionales, isquémicos o relacionales). La lesión o disfunción la podemos identificar de forma macro o microscópica, funcional o por técnicas de laboratorio. La lesión da lugar a un cuadro clínico que presentará unos signos, síntomas o enfermedad.

Un grupo de signos y síntomas con una misma etiología constituyen una enfermedad. Cuando los signos y síntomas tienen diversas etiologías lo llamamos síndrome. El síndrome se relaciona con anormalidades en la estructura o función con las partes del cuerpo relacionadas con su expresión, se reconoce en todas las culturas y responde a diferentes tratamientos. El trastorno implica también la incorporación de aspectos relacionales o aspectos culturales.

Diagnóstico en Psiquiatría

Una paciente de 75 años consulta al médico por su pierna. Ésta está hinchada y los tobillos edematizados. Ella no se queja de dolor pero le falta la respiración y sus labios están cianóticos. Ella llama a su enfermedad “trastorno del tobillo hinchado”. Su médico le explica que su enfermedad no viene de su pie, sino de su corazón que no es capaz de bombear sangre suficientemente. En Psiquiatría, sin embargo, en el momento actual el diagnóstico aceptado sería el de “trastorno del tobillo hinchado”.

En Psiquiatría estamos en un momento en que hemos sufrido el reduccionismo de la enfermedad a sólo aquello que provocaba lesión física demostrable y esto hizo que la Psiquiatría desarrollara un camino diferente (no interesan tanto los mecanismo sino su comprensión).

Esto culminó en el desarrollo de diferentes modelos explicativos de la enfermedad mental (dinámicos, sistémicos, cognitivos, culturales, sociales) o incluso a negar la enfermedad.

El conocimiento de Psiquiatría resultó en un compendio de datos (genéticos, biológicos, funcionales, psicológicos, sociales, sistémicos, dinámicos y culturales); con una estructuración causal dependiente del modelo teórico del entrevistador; añadido en base a criterios económicos (de respuesta a fármacos), sociales (TEPT), legales (mobbing), de consenso (comité de expertos), económico/estadísticos (trastornos de personalidad), culturales (homosexualidad).

El diagnóstico en Psiquiatría tiene el conflicto de la dualidad biológico/psicológico. ¿Qué pensaríais de un paciente con trastorno bipolar y antecedentes familiares que nos dicen que su enfermedad no está en su cabeza sino en sus genes? Son dos enfoques diferentes sobre una misma realidad y cogeremos aquella que nos facilite predecir el resultado. También hay otros intereses políticos (planificación de recursos) o comerciales. No sólo hay tratamientos farmacológicos, también los hay psicológicos (no financiados). A veces hay presión de la industria hacia un determinado tipo de síntoma. Otros intereses pueden ser socio-económicos.

En Psiquiatría también hay que tener en cuenta aspectos relacionales, entender el beneficio primario y secundario en muchas ocasiones difícil, este último, de identificar y que puede dificultar la respuesta al tratamiento. El tema de la disociación o la simulación es importante, así como también la enfermedad como forma de comunicación.

El diagnóstico de la enfermedad mental se desglosa en la alteración de 5 áreas: cognitiva, emocional, conductual, de percepción o de atención. El denominador común es la pérdida de control ¿cuándo se da cuenta el paciente de que ha perdido el control?

Evaluación de los TCA

Para evaluar hay que medir y hoy por hoy se utilizan cuestionarios (válidos, sensibles, específicos, fiables, reproducibles, predictivos) pero en muchas ocasiones diseñados “ad hoc”. El laboratorio diseña el fármaco y añade una escala asociada que dice lo bueno que es el fármaco, es decir, a veces se elaboran cuestionarios para decir algo que ya se sabe, pero ¿hasta qué punto eso es válido?

Para la evaluación también es importante la adaptación de nuevas técnicas de exploración (neuroimagen, técnicas de laboratorio, neuropsicología).

Los genes no codifican enfermedades mentales (éstas son una mezcla de síntomas agrupados, por consensos de comités, en trastornos). Pero múltiples modificaciones genéticas pueden facilitar que se herede un riesgo, que interactuando con otros y, junto a estreses ambientales, pueden provocar anomalías moleculares que conlleven un procesamiento ineficiente de circuitos cerebrales y esto genere un desequilibrio funcional que facilite el desarrollo de la enfermedad mental.

Un hipotético gen que cause anomalías moleculares puede expresarse en el neurodesarrollo, en la síntesis neuronal, en el proceso de diferenciación neuronal, en la sinaptogénesis. También puede expresarse en la enzima responsable de los procesos, puede expresarse en los mediadores de la sinapsis, en la vía de transducción de señales, en el proceso sináptico del desarrollo o en la síntesis de proteínas. La expresión en los diferentes momentos puede expresar la misma sintomatología.

“Cómo evitar un infarto escrito en los genes” (noticia del 17/10/2011). Se puede tener el componente genético pero si además el componente ambiental lo modificamos la expresión se puede producir o no. Los individuos con alto riesgo genético que consumían una dieta rica en frutas y verduras tenían más o menos las mismas probabilidades de sufrir un infarto que aquellos con bajo riesgo genético (concluyen los autores de la investigación). Concretamente los que tenían una mutación del cromosoma 9p21 y seguían una dieta pobre estaban predispuestos un 30% más a un episodio cardíaco, con la dieta moderada un 17%, y con una buena dieta sólo un 2% por encima de aquellos sin riesgo genético, “se puede decir que tienen las mismas posibilidades que alguien sin mutaciones”, explica Jose Mª Ordovás. “Cuando la dieta es adecuada la mutación se mantiene “apagada” pero si una persona con riesgo se alimenta incorrectamente, fuma, bebe o es inactivo físicamente, entonces su riesgo cardiovascular despierta y se multiplica”.

Según el modelo de diátesis del estrés:

– no gen mutante-función normal: Si no hay factor estresante la función es normal y se podría soportar un estrés más grave.

– gen mutante-función normal: la función es normal y podría soportar un estrés algo severo.

– gen mutante- factores de riesgo: en este caso se podría soportar el estrés severo pero con un riesgo mucho mayor.

Integración genética y conducta. Los endofenotipos

Desde los genes a las anomalías moleculares y hasta la enfermedad hay unos intermediarios, los endofenotipos (biológicos y de síntomas). Los endofenotipos presentan una relación más cercana a la enfermedad, son más estables, heredables y reproducibles. Cada diagnóstico clínico es resultado de diferentes rutas biológicas (endofenotipo). Por lo tanto, los genes pueden dar una serie de características.

Los endofenotipos biológicos son hechos físicos medibles y varían desde una respuesta electrofisiológica a asustarse, alteración en los movimientos oculares finos o el patrón de neuroimagen tras una estimulación.

Los endofenotipos de síntomas son síntomas asociados con un trastorno mental (alucinaciones, disfunción ejecutiva en la esquizofrenia subclínica) o con comportamientos (capacidad de cálculo, el temperamento, búsqueda de la novedad, perfeccionismo, evitación del daño).

Podemos decir que de los genes a la conducta hay una serie de pasos: genotipo, anomalías moleculares, anomalías en el procesamiento de la información (endofenotipo biológico) y conductas con interacciones funcionales (complejas) o fenómenos emergentes ( endofenotipo sintomático).

Un endofenotipo (rasgo neurobiológico o neuropsicológico) asociado con el riesgo de desarrollar síntomas, puede aparecer no sólo en la enfermedad activa, sino en personas de riesgo o en familiares de primer grado.

¿Es posible que en un futuro la evaluación y clasificación de las enfermedades mentales se establezca en base a los endofenotipos manifestados en un determinado paciente? Sabemos que hay una serie de endofenotipos que para la anorexia nerviosa sería la rigidez en los procesos cognitivos (esquizofrenia, bipolar), pobres estrategias organizativas ( TGD) y dificultades emocionales (anomalías en la búsqueda de incentivo). Para la bulimia nerviosa los endofenotipos podrían ser el perfeccionismo, sobre-regulado o compulsivo, dis-regulado o impulsivo, el consumo de tóxicos y labilidad emocional.

Otros posibles endofenotipos podrían ser la sobreimplicación en el aspecto físico (desde la desimplicación en la propia imagen del psicótico al trastorno disfórmico corporal o al delirio hipocondríaco), la importancia de la relación con el entorno (desde el esquizoide al histérico) o la regulación del estado nutricional.

Los tratamientos actuales son costosos ya que participan varios especialistas, duran años y la remisión completa no se produce en casi la mitad de los casos. A diferencia de los estudios de eficacia (ensayos clínicos) los de efectividad son realizados en condiciones de práctica clínica real y son generalizables a toda la población.

Analizamos de forma prospectiva los resultados del programa ambulatorio multimodal para los TCA dos años después de su inicio, en una muestra de 149 sujetos. Los objetivos de la evolución fueron las variables clínicas (peso, vómitos y atracones) y psicopatología alimentaria y general.

Respecto a las variables clínicas en las pacientes con anorexia y anorexia purgativa vimos que ganaban un poquito de peso, los vómitos y atracones en pacientes con bulimia también disminuían. En la bulimia no purgativa no se observaron resultados significativos.

En cuanto a la psicopatología en las pacientes con anorexia restrictiva y purgativa el test EAT mejora. En bulimia se mejora el EAT, el BITE, algunas de las escalas de EDI, el BSQ, el BDI (de depresión), el STAI (de la ansiedad) y la autoestima. En pacientes con anorexia purgativa mejoramos la autoestima y el BITE. En la bulimia no purgativa mejoramos también. Y en los TCANE se mejora todo.

Con estos resultados podemos confirmar la efectividad de nuestro tratamiento en la mejora clínica y psicopatológica pero no es un estudio coste-efectividad, ¿realmente mejoramos la calidad de vida de nuestros pacientes? ¿Consiguen una mejor adaptación socio-laboral?

Objetivos de los tratamientos

Nuestros objetivos principales son que las pacientes mejoren la psicopatología alimentaria, que aprendan a resolver sus conflictos, que adquieran sentimiento de propia identidad basado en conductas saludables y que sean capaces de restablecer su capacidad para establecer relaciones y actividades laborales apropiadas.

Estos objetivos desglosados serían:

– Mejorar la psicopatología alimentaria (que fueran capaces de mantener un peso saludable, que sean capaces de tener un control alimentario, que se sientan mejor con su aspecto físico y que no estén limitados profesional o emocionalmente).

– Que aprendan a resolver sus conflictos (capacidad para distinguir la sintomatología somática, cognitiva y emocional de alteraciones psicopatológicas; adquisición del suficiente autoconocimiento que les permita detectar factores estresantes de su medio; habilidad para desarrollar estrategias adaptativas ante situaciones de estrés o cambio y flexibilidad para adaptarse a las posibles variables).

– Que adquieran un sentimiento de propia identidad basado en conductas saludables (aceptación de sus características personales, aceptación de sus circunstancias y las variables que le rodean, que sean capaces de dar una respuesta adecuada ante situaciones amenazantes a su bienestar, que acepten las consecuencias de sus planteamientos).

-Que sean capaces de establecer relaciones y actividades laborales apropiadas, no dependiente y con capacidad para mantenerlas.

El proceso de recuperación

El proceso se basa en que integren sus propias características para vivir con ellas, que eviten las conductas “en bucles atemporales” de “ahora empiezo” con la gratificación del “borrón y cuenta nueva”. No se cambia, se evoluciona y para evolucionar hay que aceptar el estado de uno mismo.

¿Cómo se consigue? La conducta que se perpetúa y neurotiza es la que es buena y mala a la vez. Para cambiar un patrón de conducta tenemos que cambiar las emociones asociadas a esa conducta. Para conseguir el control lo primero es asumir la enfermedad. El estímulo para cambiar es la confianza en uno mismo.

El terapeuta puede ayudar a desenmarañar racional y emocionalmente lo bueno y malo de esas conductas para validarlo y mostrar el éxito o el fracaso. Los pacientes aunque hayan tomado conciencia de la enfermedad no conocen sus síntomas y lo confunden con sensaciones (no saben cuando comen mucho o poco), percepciones (sentirse/verse gordas) o sus conductas (falta de voluntad o señal de no querer). Su perfeccionismo no es cuestión de todo o nada, sino de saber integrar los errores.

Mi opinión es que muchos pacientes van buscando el alivio de ” ya no pasa nada, ahora vuelvo a empezar” y ellos mismos provocan saltarse las dietas o provocarse el atracón o vómito por el estado que les genera el “ahora puedo, antes no”.

El proceso de curación es cuestión de que aprendan a aceptar y manejar los errores, y no iniciar el juego de ponerse bien una y otra vez; a pesar de ser anoréxico o bulímico la persona se convence de que tiene derecho a ser feliz aunque siga con síntomas; al aceptarse y validarse será capaz de desengancharse del maltrato de la enfermedad.

Por tanto, los objetivos del tratamiento son: que reconozca los miedos, que identifique las alternativas de las relaciones con los demás, que sea capaz de entender el ” por qué” de sus emociones y aprender a integrarlas/manejarlas. Y adoptar una actitud “activa” de cuidarse, aceptarse, valorarse.

En el tratamiento de los TCA tratamos de conseguir dos objetivos básicos: uno es corregir la malnutrición y el otro es la resolución de las alteraciones psicológicas. Y para lograr resultados efectivos a largo plazo los esfuerzos deben de estar coordinados como dijo Hilda Bruch ya hace bastante tiempo.

No existen estudios concluyentes que demuestren la evidencia de la eficacia, seguridad o diferencias en los resultados de los tratamientos utilizados en la anorexia nerviosa (AN). Sí parece que la terapia conductivo conductual puede reducir las recaídas en adultos tras la recuperación de peso y la terapia familiar es eficaz en adolescentes pero no en adultos.

Método Maudsley

El Método Maudsley es el que parece que tiene más estudios concluyentes, posiblemente porque es “agnóstico” con respecto a la etiología y a las técnicas de tratamiento.

En la fase 1 el clínico prepara a los padres para que asuman el papel central en el tratamiento. Ellos deben normalizar la alimentación dando apoyo y sin emitir juicios. En la fase 2, una vez que la alimentación y la salud se normalizan, la familia trabaja con el terapeuta para devolverle el control de la alimentación a la hija. Y en la fase final intentamos que el adolescente establezca su identidad y recupere el tiempo perdido.

Resolución de las complicaciones médicas

Cuando nos llega un paciente primero atendemos a las complicaciones más graves que puedan poner en riesgo su vida: alteraciones electrolíticas que se recuperan en corto periodo de tiempo, intentamos la recuperación metabólica y signos vitales; la recuperación de peso gradual y la función menstrual; los hábitos de alimentación; y con un poco de suerte, al cabo del tiempo, los cambios en su masa ósea o en la sustancia gris del cerebro.

Estabilización y realimentación

Hay controversia sobre dónde se debe hacer este tratamiento: ¿en casa o en el hospital? Cuando lo hacemos en casa y son los padres los que llevan la batuta del tratamiento los resultados son mejores y más rápidos.

Hay una serie de criterios de ingreso como son:

-Malnutrición severa con un peso<75 % del ideal -Deshidratación -Anomalías electrolíticas -Arritmia -Inestabilidad hemodinámica -Detención del crecimiento y desarrollo -Fracaso del tratamiento ambulatorio -Rechazo a la alimentación -Atracones y vómitos incontrolables -Complicación médica aguda (síncope, convulsiones, pancreatitis) -Complicación psiquiátrica aguda (ideación suicidas) -Patología comórbida que impida el manejo en el ámbito ambulatorio ¿Qué, cómo y por dónde?

Habitualmente lo que se hace es ofertar -o imponer- de acuerdo con los padres y la paciente una dieta estructurada y adecuada a la ganancia ponderal. Lo que no está tan claro es cómo de rápida tenemos que conseguir esa ganancia, y cómo vamos aumentando esa dieta -si es necesario- y por cuánto tiempo mantenemos la dieta tan estructurada o vamos dando paso a que los padres o la paciente la vayan manejando.

Hay estudios que nos dicen que si conseguimos una ganancia ponderal superior a 1 kg/semana el pronóstico al año es mejor. Hay autores que preconizan para conseguirlo rápidamente el uso de nutrición enteral por sonda (24 horas o sólo nocturna) para conseguir el aporte extra de calorías. Algunos trabajos usan incluso la gastrostomía o nutrición parenteral en pacientes graves.

Una de las quejas de los pacientes es que la redistribución de la grasa corporal tras la recuperación de peso es mayor en las caderas y tronco.

Síndrome de realimentación

Se trata de un cuadro clínico grave que puede llevar a la muerte. Fue descubierto en el siglo XX bajo las siguientes circunstancias:

-La realimentación rápida después de una hambruna.

-La introducción de la alimentación parenteral.

-El tratamiento agresivo de la malnutrición en pacientes con anorexia nerviosa.

Tras 72 horas de ayuno la síntesis de glucosa se obtiene por el catabolismo de lípidos y proteínas, con lo cual disminuye la insulina y aumenta el glucagón, y cuando volvemos a reintroducir los hidratos de carbono entra la glucosa de forma masiva en la célula con arrastre de fósforo, magnesio y potasio, y a la vez hay una reducción de excreción de sodio y agua con la expansión del espacio extracelular y sobrecarga hídrica (edema pulmonar, fallo cardiaco y edema periférico). Y secundariamente a las alteraciones electrolíticas pueden aparecer arritmias, rabdomiolisis, tetania, confusión…

Uno de los signos más peligrosos es cuando un paciente bradicárdico muy desnutrido lo ingresamos y de pronto lo vemos con una frecuencia cardiaca “normal”, a las pocas horas de un pulso muy bajo puede indicar insuficiencia cardíaca. También pueden aparecer arritmias, dolor articular severo, delirio y psicosis, convulsiones, aumento de peso rápido y, edema periférico.

Uno de los objetivos de la realimentación es primero reducir la pérdida de peso, después estabilizarla y poco a poco se busca una recuperación gradual del peso. Hay que intentar evitar los sueros endovenosos, ofrecer suplementos con fósforo y el control de electrolitos, fósforo y magnesio durante la realimentación.

La leptina ha mostrado cierta utilidad y parece que es un marcador muy precoz cuando se eleva para poder diagnosticar el síndrome de realimentación.

Alteración estructura cerebral

Los avances en neuroanatomía, neurobiología y neuropsicología están suscitando gran interés. Desde los primeros trabajos descriptivos que demostraban que cuando los pacientes están muy desnutridos el cerebro es más pequeño y el tamaño de los ventrículos es mayor, y con la realimentación el volumen de la sustancia blanca, gris y del LCR se recuperaba; hasta los estudios más finos de cómo funciona el cerebro.

En un estudio que valora la capacidad cognitiva vimos que los pacientes que se han recuperado en el peso todavía siguen teniendo diferencias significativas en ciertos aspectos con respecto a los controles: capacidad cognitiva, capacidad lectora o matemática. Pero hay una cosa muy interesante: si comparamos estos pacientes con los que han recuperado la función menstrual con respecto a los controles, estas diferencias en las habilidades cognitivas habían desaparecido.

Hay estudios que demuestra que hay un aumento del flujo cerebral antes y después de la recuperación ponderal en la zona parietal bilateral y en giro cingulado posterior derecho, o un aumento del receptor de la serotonina antes y después de la recuperación ponderal en corteza fronto-temporal derecha.

También sabemos que hay una correlación entre el aumento de los estrógenos y la disminución de la ingesta. Y que la actividad de la serotonina va cambiando con la edad y los estrógenos. Y es posible que en adolescentes predispuestas falle la homeostasis y se desencadene la AN.

De hecho estos conocimientos apoyan lo que hemos ido encontrando en la clínica diaria: que el uso de los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) contribuye a evitar recaída en pacientes una vez que han recuperado su peso.

Pérdida de masa ósea

Muchas pacientes tienen una pérdida de la masa ósea porque hay un aumento de la reabsorción sin aumento de la formación ósea: aumentan los marcadores de la reabsorción ósea , N-telopéptido y deoxipirridolina, y disminuye la osteocalcina y IGF-I. Y el calcio, vitamina D y PTH están normales.

Hay unos factores predictivos: la edad de la menarquía, si el IMC es muy bajo, si la amenorrea es mayor de 6 meses o mayor duración de la enfermedad.

Si la amenorrea es mayor de 20 meses hay mayor de pérdida de masa ósea. Hay que recordar que algunos pacientes recuperados mantienen la amenorrea y siguen estando en riesgo de osteoporosis. Por cada desviación estándar que disminuya la densidad ósea se duplica el riesgo de fractura ósea.

Hasta el 90% de las adolescentes con AN presenta osteopenia y no existe tratamiento efectivo a excepción de la recuperación ponderal y menstrual. Aunque la recuperación de la masa ósea no es total, a pesar de la normalización de los parámetros bioquímicos del metabolismo óseo y el aumento de IGF-I.

Se ha intentado todo tipo de tratamientos derivados de los tratamientos que hacemos para las mujeres con menopausia. Inicialmente el tratamiento con alendronato fue esperanzador pero vimos que la recuperación ponderal fue el determinante más importante en el aumento de la densidad ósea, aunque el alendronato tuviera un efecto positivo independiente.

Los difosfonatos tienen un riesgo y es que permanecen en el esqueleto durante mucho tiempo y se desconoce su efecto en adolescentes con AN a largo plazo que puedan pensar en tener hijos.

El tratamiento con calcio y vitamina D, y el ejercicio se sigue usando en el tratamiento de la osteoporosis. Se da suplementación con 1.000-1.500 mg/día de calcio y 800 UI Vitamina D, pero no está claro que beneficie la masa ósea en adolescentes con AN.

El ejercicio no ha demostrado beneficios en cuanto a la masa ósea excepto el ejercicio con carga y si se ha recuperado la función menstrual.

Hemos intentado el tratamiento con estrógenos (etinilestradiol 50 microgramos) durante un año y no se demostró que el tratamiento mejorara la osteopenia en AN. Existe otro tratamiento que sí parece demostrar un poco más de esperanza a dosis un poco más bajas de etinilestradiol a 35 microgramos si añadimos dos veces al día de rh IGF-I. En este caso se aprecia una diferencia significativa en la recuperación de la densidad mineral ósea.

Se ha intentado también el tratamiento con dehidroepiandrosterona (DHEA) 50 mg/día y vemos que los parámetros bioquímicos del metabolismo óseo mejoran durante el tratamiento pero no hay diferencias significativas en comparación con etinilestradiol, aunque sí encontramos que los pacientes tratados con DHEA mejoran el bienestar subjetivo, la ansiedad y varios test psicológicos.

Crecimiento final

En las pacientes con AN el crecimiento es menor que en controles pero parece que la recuperación ponderal fue el determinante más importante en el aumento del crecimiento, logrando alcanzar su potencial de talla.

El retraso en la edad ósea y el hipogonadismo secundario serían protectores hasta la recuperación. Si la enfermedad es más prolongada, con una mayor pérdida de talla previa, podría comprometer la talla final.

Fertilidad

En pacientes recuperados no hay diferencias con la población general en complicaciones del embarazo o parto, ni complicaciones neonatales o del desarrollo infantil posterior.

Si parece que consultan significativamente más en las clínicas de fertilidad y recibieron tratamiento de infertilidad con mayor frecuencia las pacientes con AN+BN (6,2%) que la población general (2,7%).

El retraso de más de 12 meses para concebir fue semejante en la población general que en las pacientes con TCA, excepto en pacientes con AN+BN que tardaron más de 6 meses.

Psico-Neurocirugía

Hay muy pocas referencias en la literatura de este tipo de tratamiento. En un trabajo de Morgan y Crisp se describe el seguimiento de 5 pacientes a los que se les hizo una leucotomía: uno se perdió en el seguimiento, otro se suicidó y tres se recuperaron.

En 2011 se publica un caso de Barbier y Gabriëls de un paciente con una anorexia y un TOC severo al que se le realiza una capsulotomía anterior con la hipótesis de que la lesión en la cápsula anterior disminuye los síntomas obsesivos y las compulsiones. Y lo que observan estos autores es que el flujo cerebral se normaliza y que los test psicológicos de aversión a alimentos en muy poco tiempo mejoran significativamente consiguiendo una disminución de los síntomas del trastorno obsesivo, una recuperación y estabilización del peso, y una mejora clara del TCA.

Otro caso: un paciente de 45 años con AN cronificada con múltiples ingresos e incapacidad de mantener un peso estable. Con la hipótesis de que la lesión en el cíngulo anterior disminuye la angustia y el sufrimiento por la AN y los pensamientos obsesivos se realizó una cingulotomía anterior bilateral. Con ello se consiguió una estabilización de peso de un IMC 11 a 15, pudiendo realizar su trabajo habitual con menos angustia y planteándose motivaciones para el cambio.

Los trastornos de la conducta alimentaria (anorexia nerviosa, bulimia nerviosa y cuadros afines) son un importante problema de salud pública por las secuelas físicas, psicológicas y sociales que conllevan (Turón,2011).

Se consideran un problema de salud pública y socio-sanitario por su incidencia, su prevalencia y por las características de la población a la que afecta. La evolución es larga y tiene importantes implicaciones tanto familiares como sociales.

Estas patologías pueden poner en compromiso la vida de nuestros pacientes y no todas tienen la misma importancia clínica. No sólo afectan al enfermo y a los familiares sino también al entorno más próximo y de forma más indirecta a los profesionales de la salud, de la educación, del deporte, de los medios de comunicación y a la sociedad en general. En relación a los profesionales de la salud es importante el abordaje desde los ámbitos de la Atención Primaria y la Atención Especializada.

Las tareas a desempeñar por los profesionales de la salud son: prevención, detección, evaluación de riesgos, diagnóstico, seguimiento, tratamiento y derivación. Los profesionales sanitarios hemos de conocer estas patologías, cuáles son las poblaciones de riesgo y cuáles son las manifestaciones clínicas y las complicaciones que pueden poner en riesgo la vida de nuestros pacientes sin olvidarse los aspectos familiares y socioculturales.

Agentes Sanitarios

En Atención Primaria nos encontramos a médicos de familia, pediatras, psiquiatras de centros de salud, psicólogos clínicos, equipos de enfermería y trabajadores sociales.

En Atención Especializada están los psiquiatras, internistas, endocrinos, ginecólogos, digestivos, estomatólogos, personal de enfermería especializada, residentes y profesores de aula hospitalaria especializada. Pero no hemos de olvidar que promotores de salud somos todos.

La atención primaria es una asistencia esencial, económicamente sostenible y el primer nivel de contacto de las personas, familia y comunidad siendo el pilar fundamental para el abordaje de estos trastornos.

Situación actual

En la actualidad se ha producido un aumento en el número de ingresos urgentes con desnutriciones severas y con complicaciones médicas muy importantes. Esto quiere decir que existe un retraso entre la aparición del trastorno y el inicio del tratamiento y esto hay que trabajarlo.

Las posibles causas de la situación actual y que habría que abordar son: los conocimientos que tienen los profesionales sobre estos trastornos, abordar el trastorno de una forma integral, tiempo disponible en las consultas, resistencia del paciente a reconocer el problema y la situación socioeconómica actual.

Estrategias a realizar

-Actualizar la formación de los profesionales.

-Trabajar con las familias y capacitarlas para que puedan detectar conductas de riesgo.

-Formación adecuada de distintos profesionales que puedan estar en contacto con la población de riesgo.

-Apoyo y coordinación con las asociaciones de familiares.

Programa de Prevención en Atención Primaria

El objetivo fundamental en prevención primaria es reducir el número de individuos con posibilidad de desarrollar síntomas significativos. Para ello es importante tener en cuenta algunos riesgos. Por ejemplo, dar información de síntomas es inútil, dura poco y puede incluso ser perjudicial, siendo más eficaz la intervención interactiva. Y alertar en exceso puede hacer que se vea el problema en conductas triviales.

Un programa de prevención en Atención Primaria debería estar dirigido a la población general y a la de riesgo por lo que debe saber identificar grupos de riesgo y establecer estrategias de intervención. La prevención en la población general se basa en la promoción de hábitos saludables y actitudes positivas que las protejan de sufrir desórdenes alimentarios. Y para la población de riesgo se basa en intervenciones más selectivas.

Es importante contar con los padres y hay que hacerlos partícipes de los programas de intervención. Se ha de fomentar la escucha y la tolerancia, prestar atención a los cambios de la pubertad, ayudar a que sus hijos tengan autonomía, propiciar hábitos saludables, desmitificar valores sociales que priman la imagen o que enseñen a ser críticos frente a determinados mensajes. Todos los implicados deberían saber cómo es la evolución y cómo es el proceso.

Día a día en las consultas de Atención Primaria

Para poder hacer la detección precoz de los trastornos de conducta alimentaria en Atención Primaria hay que enmarcarlas en las actividades habituales de la consulta y en un período de tiempo lo más corto posible.

Los cuadros son relativamente fáciles de diagnosticar pero el curso insidioso que puede tener a veces junto a las actitudes que pueden presentar los pacientes reduce la capacidad diagnostica del profesional de atención primaria. La clínica llevará más fácilmente a sospechar anorexia porque habrá datos objetivos (IMC, amenorrea).

El modelo médico en Atención Primaria consiste en la elaboración de la historia clínica, exploración física, variables fisiológicas (peso, talla, IMC), constantes vitales (temperatura, tensión arterial, frecuencia cardíaca) y una analítica.

En la historia clínica habría que incluir de forma rutinaria un interrogatorio sencillo en el que esté presente la historia ponderal (curvas de peso y evolución) , la historia menstrual y si ha habido antecedentes de alergias o intolerancias a alimentos. A continuación se realizan unas preguntas para un primer screening: ¿Piensas que puedes tener algún problema relacionado con la alimentación? ¿Te parece que te preocupas demasiado por tu peso?

En la exploración física rutinaria se observará cómo está la piel, si hay signos de deshidratación y se realizará una exploración cardíaca.

Motivos de alarma

Se observará motivo de alarma cuando haya dietas sin control, preocupación excesiva por la figura y el peso, ejercicio físico exagerado, cambios de carácter o irritabilidad, etc.

Población de riesgo

La población de riesgo son pacientes con IMC<18, los que consultan sobre dietas y no tienen sobrepeso, los que tienen síntomas gastrointestinales inespecíficos o diabéticos con poca adherencia al tratamiento. Y pertenecer a los grupos de riesgo: bailarinas, modelos, atletas. Marcadores biológicos incipientes

-Amenorrea inexplicable

-Detención del crecimiento normal o retraso pondero-estatural

-Pertenencia a grupos de riesgo

-Osteoporosis en personas jóvenes

Cuestionarios útiles para la detección precoz

Existen cuestionarios útiles para la detección precoz de los TCA. El más fácil y útil es el SCOOF, que tiene una sensibilidad y especificidad muy elevadas.

¿Qué hacer cuando se sospecha un TCA?

Cuando se sospecha un TCA se deberá realizar una historia clínica mucho más exhaustiva en la que se incluya tiempo de evolución, hábitos alimentarios, haremos exploraciones complementarias y buscaremos un diagnóstico diferencial.

La analítica también deberá ser más exhaustiva, se hará un electrocardiograma y pruebas complementarias.

Los hallazgos esperables de laboratorio que nos pueden indicar que algo pasa son: una hipoglucemia (indicará que ya no queda reserva de glucógeno en el hígado), amilasa elevada, hipercortisolemia, cetonuria (indica restricción severa), proteinuria y hematuria (indican ejercicio compulsivo), etc. Sin embargo que no haya alteraciones en la analítica no significa que no estemos ante el problema.

Cuando hay TCA todos los aparatos y sistemas están alterados por la desnutrición y ésta también altera toda la psicopatología. Es decir, hay una relación entre lo físico y lo psicopatológico, además de lo familiar y lo social.

Tratamiento

En primer lugar hay que decidir el contexto del tratamiento. Cuando los casos de TCA son muy leves el pediatra o médico de familia junto a un nutricionista y un profesional de salud mental podrían llevarlo. Si hubiera comorbilidad psiquiátrica habría que derivar a un programa de TCA en clínicas de TCA ambulatorias. Y si son casos muy graves que necesitan de tratamientos muy intensivos habría que derivar a las unidades de TCA especializada.

Hay que derivar a urgencias de psiquiatría ante una negativa de ingesta, una depresión grave con riesgo autolítico o una conducta autolesiva importante. Se derivará a hospitalización cuando hay una pérdida del 50% del peso en 6 meses, hipopotasemia, bradicardia, etc. Y se derivará al centro de salud mental cuando hay un diagnóstico de TCA establecido con pérdida de peso superior al 10-25% y sigue habiendo falta de conciencia de la enfermedad, y si a pesar de las pautas dadas en Atención Primaria no hay mejoría.