Identifican un factor importante para el almacenamiento de grasa

Este descubrimiento tiene el potencial de conducir a nuevos tratamientos para la obesidad, según la investigación, que publica la revista Nature Medicine.

Los correguladores transcripcionales manejan la expresión del ADN, mediante la activación o supresión de la expresión de genes. En concreto, TRIP-Br2 regula los genes metabólicos implicados en el almacenamiento de grasa y el metabolismo energético. Los científicos observaron que los ratones con la dieta alta en grasas y los ratones obesos tenían niveles más altos de TRIP-Br2 en su tejido graso.

También encontraron que los TRIP-Br2 son significativamente elevados en la grasa visceral de las personas obesas, especialmente aquellos que almacenan la grasa en su mayoría en la zona abdominal.

Para probar el papel fisiológico de TRIP-Br2 en el almacenamiento de grasa y el metabolismo, los investigadores llevaron a cabo experimentos con ratones modificados genéticamente para no producir TRIP-Br2, conocidos como KO (Knock Out). Los ratones KO con la dieta alta en grasas mostraron poco cambio en el peso de su cuerpo, que era similar al de los ratones KO con la dieta baja en grasa.

Los ratones KO con la dieta baja en grasa presentaron mayor gasto de energía debido a la producción de calor y aumento de consumo de oxígeno; mientras que los ratones KO con la dieta alta en grasas mejoraron su tolerancia a la glucosa y sensibilidad a la insulina, además de disminuir los triglicéridos.

Cuando TRIP-Br2 se suprime, la expresión de la lipasa sensible a hormonas (HSL) y beta3-adrenérgicos (ADRB3), que están implicados en la descomposición de las grasas (lipólisis), es significativamente mayor en el tejido graso. Cuando TRIP-Br2 es elevada por la obesidad y una dieta alta en grasas, que suprime los receptores de HSL y ADRB3, se produce una disminución en el gasto de energía y un aumento en la acumulación de grasa.

“TRIP-Br2 es importante para la acumulación de grasa y cuando un animal carece de TRIP-Br2, no se puede acumular grasa, afirma el autor principal, Rohit N. Kulkarni, investigador principal de la Sección de células del islote y Biología Regenerativa y profesor asociado de Medicina en la Escuela de Medicina de Harvard.

TRIP-Br2 modula el almacenamiento de grasa y, simultáneamente, regula la lipólisis, la producción de energía y el metabolismo oxidativo, que trabajan juntos como procesos complementarios. “Este es el primer estudio en identificar un ciclo celular transcripcional corregulador que controla estos procesos. TRIP-Br2 parece tener un mecanismo de acción diferente en los correguladores transcripcionales según estudios anteriores”, destaca el doctor Kulkarni.

Así, TRIP-Br2 es una posible diana terapéutica para el tratamiento de la obesidad y sus complicaciones relacionadas, incluyendo la resistencia a la insulina, aparte de si su supresión y la resistencia resultante de la obesidad tienen un impacto en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular y complicaciones metabólicas. Los científicos de Joslin están investigando maneras de reducir TRIP-Br2 en la grasa visceral, lo que permitiría una mayor expresión de receptores y HSL ADRB3. “La capacidad de modificar estas dos moléculas ofrece una nueva vía para luchar contra la obesidad”, afirma el doctor Kulkarni.

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El yodo en la dieta para prevenir el hipotiroidismo

Los expertos aconsejan una ingesta adecuada de yodo en la alimentación para prevenir el hipotiroidismo, tal y como han puesto de manifiesto durante la XII Jornada del Grupo de Trabajo de Trastornos por déficit de Yodo y Disfunción Tiroidea de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN).

En concreto, indican que el yodo es un elemento “imprescindible” para una producción normal de hormonas tiroideas, por lo que recomiendan consumir “sal yodada, leche y pescado marino”. Sin embargo, el consumo de yodo debe ser distinto “según la edad, género y estado fisiológico” de la persona, señala la responsable de la organización local del evento, la doctora Orosia Bandrés.

A su juicio, la población en general, incluyendo a los niños en edad escolar, debe consumir “un mínimo de 150 microgramos de yodo al día”, una cantidad que puede obtenerse “fácilmente”. Con ello, puede prevenirse el hipotiroidismo, un trastorno que afecta a más de 70.000 españoles.

Éste consiste en una producción deficiente de hormonas tiroideas que tiene como síntomas en su modalidad severa “cansancio crónico, debilidad, piel seca, intolerancia al frío, caída de pelo, dificultad de concentración, mala memoria, estreñimiento y aumento discreto del peso corporal”, sostiene. Sin embargo, si es poco intenso “puede pasar desapercibido”, descubriéndose al hacer análisis de sangre, subraya.

En la actualidad, la mitad de las personas que padecen hipotiroidismo no están diagnósticas y, por tanto, no tratadas, lo que “puede aumentar el riesgo de abortos y de prematuridad en embarazadas”, indica. De hecho, los momentos “claves” para desarrollar esta enfermedad en las mujeres es en la gestación, “momento en el que la glándula tiroides sufre un fuerte impacto al necesitar trabajar hasta un 50 por ciento más”; y durante el postparto, “de origen autoinmune, y que puede diagnosticarse pasados dos o tres meses y hasta un año después”, sostiene.

Cuidados durante el embarazo

Para el coordinador de este área de la SENN, el doctor Sergio Donnay, el hipotiroidismo durante el embarazo “se produce en el 2,4 por ciento de los casos”, y es una afección que “se puede asociar a anemia materna, abortos, desprendimiento de placenta o bajo peso al nacer, además de a una disminución del coeficiente intelectual de los hijos de madres con hipotiroidismo no tratado”.

Por ello, la doctora Bandrés manifiesta que “lo ideal” es que las mujeres embarazadas revisen su tiroides, al menos, una vez al principio del embarazo e, incluso, antes. En el caso de una mujer embarazada que ya está recibiendo tratamiento por un trastorno tiroideo “es aconsejable que se revise su tiroides cada seis u ocho semanas”, apunta.

Por otra parte, los expertos aseguran que existen otros dos grandes grupos de riesgo en los que tiene mayores consecuencias el hipotiroidismo no tratado, siendo éstos “los escolares y la mujer en edad fértil”.

Por último, estos miembros del Grupo de Trabajo de Trastornos por déficit de Yodo y Disfunción Tiroidea de la SEEN, aseguran que la probabilidad de desarrollar un hipotiroidismo “aumenta en personas con antecedentes familiares de esta enfermedad y en mujeres diagnosticadas de otras enfermedades autoinmunes como algunos tipos de diabetes, esclerosis múltiple o anemia y en personas con Síndrome de Down, Síndrome de Turner o trastorno bipolar”.

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Medida de la presión arterial

Media correcta de la presión arterial

Se debe de tomar siempre la presión arterial (PA) en condiciones estandarizadas: se debe de haber guardado unos 30 minutos de reposo, haber vaciado la vejiga de la orina, no haber tomado café, estar sentado sin cruzar las piernas, tener el brazo dominante a la altura del corazón, hacer las dos tomas de presión separadas dos minutos y utilizar un manguito adecuado acorde con el perímetro del brazo (los manguitos de tamaño estándar son de 12 por 23 cm, pero si el perímetro del brazo es más grande se usan los manguitos de mayor tamaño). Si usamos manguitos cuyo tamaño sea más ancho vamos a obtener cifras de presión arterial más bajas, y si usamos manguitos más cortos o más sueltos encontraremos cifras de presión arterial más altas.

Dispositivos de medida

Se pueden usar los clásicos esfigmomanómetros de mercurio, pero a partir de las nuevas guías que se publicaron el año pasado (las guías británicas de HT) se recomienda que, además del esfigmomanómetro de mercurio, se usen aparatos automáticos y monitorización ambulatoria de la PA.

Alternativas a la PA clínica

Las alternativas son:

-AMPA: es la automedida de la PA (medidas que se realizan en el domicilio).

-MAPA: es la medida ambulatoria de la PA, que recoge medidas de las 24 horas del día.

-PA central: actualmente se están usando unos nuevos monitores de PA central que hacen un cálculo de la PA central a partir de la PA braquial y de la onda del pulso.

Pero lo fundamental es hacer un diagnóstico correcto de la PA.

Automedida de la PA (AMPA)

Son las lecturas de la PA fuera del consultorio, habitualmente en el domicilio del enfermo y por personas que no son profesionales sanitarios. Se recomiendan dispositivos de brazalete y no se recomiendan dispositivos auscultatorios (aneroides o de mercurio) salvo en circunstancias específicas.

El horario y número de medidas es un tema controvertido pero al menos deben hacerse un mínimo de cuatro días y se recomienda siete días de medidas domiciliarias. Nos sirve en la evaluación inicial, para evaluar los efectos del tratamiento, y en el seguimiento del paciente. Debemos hacer dos lecturas diarias por la mañana (antes del desayuno y de la toma del fármaco) y dos por la noche (antes de la cena). Las dos medidas en cada ocasión deben estar separadas por 1-2 minutos de diferencia.

Limitaciones de la AMPA domiciliaria

Como todos los métodos de medida tiene sus limitaciones:

-Entrenamiento del paciente.

-Dudas con número de medidas y valores de referencia.

-No informa de la relación de PA día/noche.

-Puede inducir a tomar decisiones al propio paciente y/o falsear resultados.

-Coste del aparato para el paciente.

Monitorización ambulatoria de la PA (MAPA)

Es la medición de los parámetros de la PA por medio de aparatos automáticos no invasivos durante un período de tiempo determinado (por lo general 24 horas). Los pacientes pueden llevar el monitor puesto y realizar sus actividades habituales. El registro está programado para determinar la PA: las tomas diurnas se realizan cada 20 minutos y las nocturnas cada 30 minutos.

Las lecturas se graban en un ordenador para su posterior análisis en la consulta. Se obtienen distintos resultados pero sobre todo nos vamos a fijar en los valores promedios del resumen de 24 horas (PA sistólica, diastólica y media), en los valores promedio del periodo de actividad, generalmente de 8 a 22 horas (salvo que trabaje por la noche) y en los valores promedio del periodo de descanso de 22 a 8 de la mañana. Además nos van a dar valores de la variabilidad (la desviación estándar de todas las medidas) y la diferencia entre el día y la noche.

El algoritmo de Pickering nos indica que cuando en la clínica obtenemos cifras de PA por encima de 140/90 estaría indicado hacer un AMPA. Las últimas guías británicas recomiendan realizar una MAPA o al menos un AMPA, es decir que ya no nos podemos conformar con la clásica medida de PA por el esfigmomanómetro de mercurio. Si las cifras de AMPA son mayores de 135/85 se confirma la HT y si están por debajo de 125 /76 lo consideramos un resultado normal y hacemos un seguimiento anual. Pero si las cifras son limítrofes entre 125-135 y 76-85 en estos casos hay que realizar una monitorización ambulatoria de la presión arterial.

Valores de PA que definen HTA según los tipos de media

Para la presión arterial clínica tomamos como medidas normales lo que esté por debajo de 140/90. Si usamos un aparato de MAPA las cifras de normalidad son 130/80 y si utilizamos un AMPA las cifras de normalidad se establecen en 135/85. Pero además en el aparato de MAPA que hace las medidas durante 24 horas obtenemos valores diurnos y nocturnos (actividad y descanso) y los valores normales se consideran en actividad 135/85 y en descenso inferiores a 120/70 .

La MAPA nos permite conocer el ritmo circadiano de la PA porque además de las cifras de PAS, PAD, PAM y FC, nos permite obtener el cociente entre el día y la noche. Normalmente tenemos la tensión más baja por la noche o en el periodo de descanso, en cifras entre 10-20% respecto a las diurnas. Si es menos del 20% al paciente se le llama dipper extremo, pero otras veces es no dipper (es decir no tiene el descenso nocturno), o es riser, son los pacientes que en el periodo de descanso tienen las cifras de presión arterial más elevadas. Esos pacientes tienen más riesgo cardiovascular.

Limitaciones de la MAPA

-Posible pérdida de datos por fallo del equipo o de cooperación.

-Puede interferir en el trabajo o en el sueño.

-Posible intolerancia por molestias, alergias, incluso síntomas de isquemia en el brazo.

-Coste de la técnica.

-Necesidad de mantenimiento del equipo y de entrenamiento del personal para manejarlo.

En los pacientes con fibrilación auricular, extrasístoles o taquiarritmias no se puede usar esta técnica porque el aparato falla. En ellos hay que usar la medida clásica. Otro caso es la negativa o cooperación insuficiente del sujeto.

Utilidades AMPA y MAPA

Ambas técnicas tienen utilidades en el diagnóstico y en el seguimiento del paciente, y en la investigación. Los dos métodos permiten diagnosticar la HT clínica aislada, de bata blanca, es decir los pacientes que tienen la PA alta en consulta pero normal fuera de la consulta. Pero hay un 5-10% que tiene lo que se llama HT enmascarada, y con las dos técnicas lo podemos diagnosticar, son los pacientes que teniendo la PA normal en consulta la tienen fuera de consulta alta.

También nos permite diagnosticar la HTA aislada nocturna, muy importante en el síndrome de apnea del sueño. Y además nos permite el seguimiento porque hay pacientes que cuando les tomamos la TA en consulta pueden estar mal controlados pero al hacerles una MAPA y un AMPA están bien controlados, son los pacientes seudorrefractarios, es decir que tienen una falsa HT refractaria. Además nos permite conocer el ritmo circadiano, si tiene el descenso normal nocturno o no, y se usa en investigación.

Los pacientes, según el método de medida, lo podemos clasificar de distinta forma. Por ejemplo, en la clínica un paciente pueden tener la PA normal pero la puede tener alta por MAPA o AMPA, es lo que se llama HT enmascarada. O puede tener la PA alta en la consulta pero normal en AMPA o MAPA.

Evaluación del riesgo cardiovascular

Se debe conocer el riesgo cardiovascular de la población adulta asintomática y sin historia clínica de enfermedad cardiovascular. Este conocimiento facilita la puesta en práctica de las medidas preventivas que señalan las guías (nivel de evidencia B).

Las sociedades americanas ACCF/ AHA recomiendan comenzar a medir el colesterol y la presión arterial a los 20 años, con una periodicidad posterior cada cinco años.

Métodos para el cálculo del riesgo cardiovascular o coronario

Hay distintos métodos y casi todos derivan de estudios prospectivos, del estudio Framingham y son cualitativos o cuantitativos.

Las tablas de Anderson, de Regicor y de Ricorna nos permiten el cálculo del riesgo de la mortalidad cardiovascular pero también tienen sus limitaciones:

-No se considera la duración de la exposición al factor de riesgo.

-No tiene en cuenta otros factores de riesgo CV.

-La sensibilidad (capacidad que tiene el instrumento para detectar casos de enfermedad en “10 años”) en el mejor de los casos es del 50%.

-Las ecuaciones se desarrollaron en poblaciones con distribución de los factores de riesgo y niveles de tratamiento farmacológico muy diferentes a los de ahora.

Clasificación para la estratificación de RCV

En las tablas de las sociedades europeas de HT y Cardiología según las cifras de PA, el número de factores de riesgo, de lesiones de órgano diana o de enfermedad cardiovascular o renal establecida el paciente tiene mayor o menor riesgo. (Y además equivalen a los estudios de Framingham y a las tablas europeas del SCORE).

Existen los modificadores de riesgo, que son circunstancias que indican un riesgo mayor al obtenido por la tabla. Por ejemplo, estas tablas no consideran el sedentarismo y obesidad, especialmente la obesidad central, que son factores que aumentan el riesgo; los antecedentes de enfermedad cardiovascular en familiares de primer grado; el nivel socioeconómico bajo; el riesgo en diabéticos comparados con no diabéticos; el HDL bajo o triglicéridos elevados; o personas asintomáticas con pruebas de arteriosclerosis preclínica (índice tobillo-brazo reducido o evidencias obtenidas mediante imagen).

Guías ESH/ESC 2007

Los factores de riesgo cardiovascular que se incluyen en las tablas europeas son:

-Valores de presión arterial sistólica y diastólica.

-Valores de presión de pulso.

-Edad: Varón por encima de 55 años y mujer por encima de 65 años.

-Tabaquismo.

-Colesterol.

-Glucosa plasmática en ayunas (102-125 mg/dl).

-Prueba de tolerancia a la glucosa alterada.

-Historia familiar de ECV precoz (varón antes de 55 años, mujer antes de 65 años).

-El síndrome metabólico, que incluye 3 o más de los siguientes criterios: obesidad central, hipertrigliceridemia, colesterol HDL disminuido, glucosa en ayunas alterada y PA>130/85 mm Hg.

-Presencia de diabetes: que se diagnostica por glucemia basal ≥ 126 mg/dl o postprandial > 198 mg/dl o por Hb glicosilada mayor de 6,5.

-Lesión de órgano diana: cuando las cifras elevadas de presión arterial están afectando determinados órganos.

Por ejemplo:

-Hipertrofia ventricular izquierda determinada por ECG o ecocardiograma.

-Demostración ecográfica de engrosamiento de la pared arterial (IMT carotídeo ≥ 0,9 mm) o placas de aterosclerosis.

-Velocidad onda de pulso carotideo femoral.

-Índice tobillo/brazo < 0,9. -Elevación ligera de la creatinina. -Disminución del filtrado glomerular estimado. -Microalbuminuria. Evaluación del daño en órganos diana. Aportaciones revisión 2009

Las guías europeas tuvieron una revisión en el 2009 y vinieron a explicar que había que tener en cuenta las alteraciones en el voltaje del ECG, la presión arterial central, la alteración de la función renal y las pruebas de imagen cerebral.

Además la HVI supone, sobre todo si es concéntrica, un riesgo superior al 20% de desarrollar mortalidad cardiovascular. Y también suponen más riesgo un grosor de la íntima media carotídea por encima de > 1,06 mm, la velocidad de la onda del pulso, los valores elevados de creatinina, el filtrado glomerular bajo, o la presencia de microalbuminuria.

Otros factores que aumentan el riesgo CV, un riesgo alto o muy alto se produce cuando:

-Presión arterial sistólica ≥ 180 mm Hg y/o diastólica ≥ 110 mm Hg.

-Presión arterial sistólica > 160 mm Hg con diastólica baja (< 70 mm Hg). -Diabetes mellitus. -Síndrome metabólico. -Más de 3 factores de riesgo cardiovasculares. -Uno o más de los siguientes lesiones subclínicas de órgano diana (HVI, aumento de la rigidez arterial, aumento moderado de la creatinina sérica, microalbuminuria, etc.). -Enfermedad cardiovascular o renal establecida. La tabla SCORE de riesgo cardiovascular está calibrada para la población española y se incluyen las siguientes variables: PA sistólica, colesterol y si son fumadores. El modelo SCORE calibrado para España produce riesgos superiores en un 13% al de la función SCORE de bajo riesgo debido principalmente a la mayor prevalencia de tabaquismo en España. Sin embargo, reconoce algunas situaciones nuevas no identificadas antes: mujeres no fumadoras de 64 años con una PAS 180 mm Hg y CT de 8 mmol/l (300 mg/dl) y mujeres fumadoras de 59 años con PAS 180 mm Hg y CT de 8 mmol/l (300 mg/dl). Pruebas complementarias

Las pruebas habituales son una bioquímica sencilla con iones, incluir perfil lipídico, filtrado glomerular y creatinina.

Las pruebas recomendadas son la automedida, fondo de ojo, índice tobillo-brazo y ecocardiograma. Y en algunos casos que trascienden del médico de familia y de la oficina de farmacia se pueden hacer pruebas de imagen y las pruebas para buscar HTA secundaria, es decir cuando hay una enfermedad como el hiperaldosteronismo, el aumento de catecolaminas o la estenosis de la arteria renal.

Debemos tener en cuenta el tema del gasto. Hay determinadas pruebas que son muy económicas como el ECG, el índice tobillo-brazo, el cálculo del filtrado glomerular y la microalbuminuria, que nos van a dar una información muy importante del paciente.

Directrices de elección del tratamiento (ESH/ESC 2007)

Lo primero es realizar un buen diagnóstico, medir bien la PA. Cuando el paciente tiene cifras muy elevadas de PA , incluso sin factores de riesgo, (>180/110) habría que iniciar el tratamiento farmacológico, o cuando las cifras no son tan elevadas pero hay factores de riesgo, lesión de órgano diana o enfermedad CV. En los otros casos debemos implementar las medidas higiénico-dietéticas: alimentación, ejercicio, etc. , que en realidad nos van a ayudar en todos los pacientes.

Las estrategias terapéuticas actualmente están en revisión, desde la guías europeas que se publicaron en 2007 (ahora vamos a ver las guías británicas del 2011) había distintas teorías. Algunos autores recomendaban empezar con monoterapia a dosis bajas, pero otros ya recomendaban empezar con dos fármacos a dosis bajas cuando tengamos que bajar la PA más de 20 mmHg, cuando el paciente tenga varios factores de riesgo o lesión de órgano diana.

Si el paciente sólo tiene una HT ligera y poco riesgo será suficiente con monoterapia que iremos tutelando a dosis bajas para ir aumentando la dosis si no hay control, incluso podemos sustituir el fármaco o bien combinar con otro fármaco, de manera que llegamos a combinar con 2-3 fármacos o en otros casos a monoterapia a dosis plena. Habitualmente la combinación de varios fármacos va a ser más beneficiosa porque los efectos secundarios al usarlos en dosis menores van a ser menos evidentes y además se van a complementar.

Después en la revisión del 2009 se recomendaba, cuando usamos terapia combinada, asociar un IECA con un calcio antagonista, un IECA con un ARA II, un diurético tiazídico con un IECA o con un ARA II, o incluso con un calcio antagonista. Al resto de fármacos, todos los grupos se pueden usar en el primer escalón, se les daba una importancia secundaria.

También depende de la situación clínica del paciente, hay que ver el perfil metabólico de los fármacos, es decir, hay que individualizar el tratamiento. Por ejemplo en la insuficiencia cardiaca serán los diuréticos, los betabloqueantes, los IECAs y ARA II, y los antialdosterónicos. En cambio en el ictus se usarán los calcio antagonistas. En el infarto y en cardiopatía isquémica, los betabloqueantes y después los IECAs o ARA II. En la fibrilación auricular los betabloqueantes o calcio antagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem). Y en la arteriopatías periférica los calcio antagonistas, aunque en las nuevas guías incluyen cualquiera de los fármacos.

En diabéticos es importante usar fármacos del eje renina angiotensina, como IECAs y ARA II, igual que en el síndrome metabólico. En la HT sistólica aislada y en el anciano diuréticos y calcio antagonistas. Y los pacientes de etnia negra responden mejor a diuréticos y calcio antagonistas, porque su sistema renina angiotensina tiene menor predominio en las cifras de TA.

Cómo iniciar tratamiento. Guías europeas 2007 vs actualización 2009

Se puede iniciar con cualquiera de los cinco fármacos si los usamos en monoterapia. Pero además los betabloqueantes tienen efectos beneficiosos porque reducen la FC, de manera que nos ayudan en pacientes con IC o con fibrilación auricular.

Los diuréticos pueden tener efectos metabólicos adversos cuando se usan a dosis elevadas.

Respecto a los IECAs y ARA II no hay muchas diferencias entre ellos (simplemente el precio). Se recomienda primero usar IECAs (mayor evidencia y menor precio), pero si el paciente no lo tolera se usan los ARA II.

Los calcio antagonistas parece que ofrecen mayor protección en el ictus pero menor en la IC.

Objetivos de Control

El consenso establece llegar a cifras por debajo de 140/90 mmHg, pero en diabéticos hasta el año 2009 re comendaba menos de 130/80, en los ancianos menos de 140/90 , en la enfermedad renal menos de 125/70. Sin embargo la revisión de las guías europeas de 2009 demostró que ninguno de los estudios había llegado a esas cifras, con lo cual no se podía concluir que había que bajar tanto la PA.

Debemos recordar 140/90 y en ancianos podemos decir 150/90. Si bajamos demasiado la PA podemos producir una hipoperfusión de las arterias coronarias en diástole y los pacientes que tengan placas coronarias o IC pueden empeorar o incluso tener un evento cardiovascular. También podríamos pensar que entre 130-139 mmHg (PAS) y 80-85 mmHg (PAD) podemos obtener un poco más de ventajas. Y en los paciente diabéticos con enfermedad cardiovascular, es decir con muy alto riesgo CV, lo más cercana posible a 130/80 pero no por debajo.

Clasificación hipertensión Guía NICE 2011

Son guías sencillas que ayudan a los clínicos a tomar decisiones más fácilmente:

-Hipertensión estadio 1: PA de 140/90 mmHg o mayor y monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA) media diaria o monitorización domiciliaria (AMPA) media diaria de 135/85 mmHg o mayor.

-Hipertensión estadio 2: PA de 160/100 mmHg o mayor y media diaria de MAPA O AMPA de 150/95 mmHg o mayor.

-Hipertensión severa: PA sistólica de 180 mmHg o mayor, o diastólica de 110 mmHg o mayor.

Estas guías aconsejan si el paciente tiene menos de 55 años comenzar a tratar con un IECA o ARA II y si tiene 55 o más años o es de etnia africana o caribeño con calcio antagonistas. Si pasamos al nivel 2, es decir los que con un solo fármaco no controlamos, asociar un fármaco EICA o ARA II más un calcio antagonista, pero si este último presenta efectos secundarios podemos plantearnos usar un diurético. Y si no conseguimos control con dos fármacos añadir un tercero, que sería un diurético, similar a tiazídicos. Y si pasamos al nivel 4 de tratamiento se puede añadir un betabloqueante o diuréticos del tipo espironolactona, es decir diuréticos antialdosterónicos. Y considerar alfa o betabloqueantes si en el tercer escalón no se tolera el diurético.

Incumplimiento terapéutico

La prevalencia del incumplimiento terapéutico en la HTA, según los diferentes estudios oscila entre el 7,1 y el 66,2 %. La medición del cumplimiento no es fácil, ni es exacta.

Los métodos de medida del incumplimiento pueden ser directos e indirectos. Los directos son los que toman muestran biológicas en sangre u orina y ven si el metabolito del fármaco está presente. Y los indirectos serían contar comprimidos o utilizar MEMS, dispositivos electrónicos que permiten saber si el paciente ha sacado la pastilla de su envoltorio.

Las causas más frecuentes de incumplimiento son los olvidos, el desconocimiento, el miedo a presentar efectos secundarios, el horario que dificulta su toma, el abandono por mejoría clínica aparente y el abandono parcial por múltiples dosis medicación.

El método indirecto basado en el recuento de comprimidos es el método reconocido de certeza por todos los autores y está validado. Este método es sencillo y objetivo. Compara el número de comprimidos que quedan en el envase, teniendo en cuenta los prescritos y el tiempo transcurrido entre la prescripción y el recuento.

Se considera cumplidor al paciente cuyo porcentaje de cumplimiento en el global de su tratamiento estaba entre el 80 y el 110%.

Otro método validado para obtener el recuento de comprimidos es utilizar MEMS (Monitoring Events Medication Systems), se trata de monitores electrónicos que se descargan a un software y permiten ver si el paciente ha sacado el fármaco del envoltorio.

Para el tema del cumplimento se utiliza el test de Haynes-Sacke en el que se le pregunta al paciente. ¿ ha tomado el tratamiento? ¿Se considera cumplidor? Si contesta que no se considera incumplidor, pero si dice que es cumplidor puede ocurrir que tenga la PA controlada (de manera que es un buen cumplidor), o bien que no la tenga controlada, entonces hay que hacer el recuento de comprimidos. Este test está validado.

Inercia terapéutica en hipertensión

No siempre el mal control del paciente es porque el fármaco no sea el adecuado o porque sea incumplidor, a veces el culpable es el profesional que no ha dado las indicaciones correctas.

En el año 2006 en un Documento de Consenso se decía que “optimizar el tratamiento implica necesariamente modificar la inercia clínica; para ello los profesionales deberían actuar conforme recomiendan las Guías” cuando el paciente no está controlado.

Las posibles soluciones al inadecuado control de la PA son:

-Mejorar la metodología habitual en la medida de la presión arterial.

-Mejorar el cumplimiento terapéutico.

-Clarificar el objetivo terapéutico.

-Modificar la conducta conservadora de los médicos (inercia clínica).

En un estudio del 2005 veíamos como los médicos españoles solamente cambiamos el tratamiento al 20% de los pacientes mal controlados y lo que se hacía en esos casos era sustituirlo. En otro estudio del 2008 se cambiaba el tratamiento a uno de cada tres pacientes no controlados, y en este caso lo que se hacía era asociar un fármaco.

En el estudio Control-Project se veían las causas de inadecuado control según la opinión de los médicos, y sobre todo era por bajo cumplimiento de estilos de vida, del tratamiento, por ineficacia del fármaco, interacciones, efectos adversos. pero no pensábamos en nosotros mismos.

Los factores asociados a la inercia pueden depender del médico, y en este caso la inercia disminuye cuando se hace más formación; o por factores dependientes de la consulta, el tener un mayor porcentaje de pacientes diabéticos e hipertensos mejoraba la inercia clínica; pero también puede haber factores dependientes del paciente. Los pacientes con más edad o que son diabéticos, en opinión del médico con una buena adherencia al tratamiento aumentan la inercia. El médico es más conservador con esos pacientes más mayores.

Y la inercia no sólo se producía en los médicos de familia, sino también en especialistas de Medicina interna. También era una causa de inercia la pluripatología, que el paciente tenga una mala calidad de vida, una baja funcionalidad, que esté polimedicado o que no tenga adherencia al tratamiento.

Los profesionales debemos ante todo individualizar el tratamiento y reconocer el riesgo de inercia.

Las posibles soluciones a la inercia son:

-Formación en patologías crónicas (Pre-grado, Postgrado y Formación Médica Continuada).

-Recordatorios en las historia clínicas.

-Interacción con expertos.

-“Auto-evaluaciones” (self-audit).

-Educar – motivar a los pacientes y familiares.

-Y trabajar por objetivos de salud.

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Insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca (IC) es una situación clínica grave producida por una anomalía que implica aumento de la presión en la aurícula izquierda, derecha o ambas. Se produce por una serie de enfermedades que pueden ser múltiples y variadas.

El corazón que no funciona bien establece mecanismos de compensación aumentando la fuerza con la que trabaja y la presión con la que envía la sangre al torrente sanguíneo hasta que llega un momento en que eso no basta para todo el trabajo que tiene que realizar, eso hace que falle como bomba sanguínea, aumenten las presiones por detrás del corazón y no se envíe todo el flujo que debe y eso nos dará la clínica de la insuficiencia cardiaca.

El aumento de presión en las cámaras cardiacas y en las venas pulmonares hará que suba la presión venosa y congestione todo el sistema pulmonar lo que causará disnea, y por el otro lado las venas también reciben un aumento de presión originando aumento de presión venosa en el hígado y en tejidos periféricos, lo que producirá edemas y congestión hepática.

Además por disminución del gasto se van a originar síntomas de hipoperfusión sistémica o pulmonar.

Por lo tanto, la insuficiencia cardiaca no es una enfermedad como tal sino el resultado final de muchas enfermedades que nos llevan a esa situación clínica por lo que a la hora de analizar una insuficiencia cardiaca tendremos que determinar:

1º.- La insuficiencia cardiaca como síndrome clínico, es decir, tendremos que distinguirla de otras causas de disnea, edemas o fatigabilidad.

2º.- La etiología de la insuficiencia cardíaca: ¿cuál es la enfermedad cardiaca subyacente?

3º.- El desencadenante del episodio actual.

Prevalencia

La insuficiencia cardiaca es frecuente. La prevalencia en Europa es del 0,4 – 2%. Además aumenta con la edad, por encima de los 65 años llega hasta a un 10 % de la población.

La IC supone un 4-8% de la mortalidad global y un 12-20% de la mortalidad cardiovascular.

Modo de presentación

Hay dos cuadros fundamentales: IC aguda, lo que llamamos edema agudo de pulmón, en el que acuden directamente al hospital ya que se trata de un paciente grave; y lo más habitual es una IC crónica que comienza con un inicio larvado, con síntomas como edemas maleolares, con fóvea, progresivos, o disnea progresiva al esfuerzo, que en un momento determinado se puede descompensar.

Es un síndrome clínico en el que se producen:

-Síntomas clínicos: disnea, cansancio, inflamación de los tobillos…

-Signos típicos (objetivables en la exploración del paciente): taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, presión venosa yugular, edema periférico y hepatomegalia.

-Evidencia clínica de una anomalía estructural o funcional del corazón: cardiomegalia, tercer tono, soplos cardiacos, alteraciones del EC o alteraciones analíticas de los péptidos natriuréticos.

Hay muchos síntomas y dependen del tipo de congestión. Hay síntomas por reducción del gasto izquierdo porque el ventrículo izquierdo no es capaz de bombear toda la sangre; por aumento de la presión auricular izquierda y se estancan los pulmones; por aumento de la presión en la aurícula derecha que provoca hepatomegalia por congestión y edemas que dejan fóvea; y por reducción del gasto derecho, el corazón derecho no manda la sangre a los pulmones que debería de mandar y eso también influye en la disnea que sienten los pacientes.

Los síntomas por reducción del gasto en corazón izquierdo son sudor frío, palidez y taquicardia; nicturia, al tumbarse aumenta el retorno venoso; si es severa puede reducirse el nivel de conciencia, obnubilación; y se puede fatigar mucho más por la isquemia sistémica.

Cuando aumenta la presión auricular izquierda se produce congestión pulmonar, que es causa de disnea. La disnea no es solamente respiratoria, no es sólo por el esfuerzo, sino que además tiene ortopnea, se fatigan más cuando están tumbados. Los pacientes tienen que dormir sentados o con varias almohadas. Asimismo pueden sufrir disnea paroxística nocturna que es la disnea súbita por la noche que les obliga a levantarse y abrir las ventanas. También tienen asma cardial que es un cuadro como asmático con sibilancias pero que se produce fundamentalmente por la noche y con congestión bronquial, es decir, nos obliga a distinguir bien si lo que tiene es una reagudización de la IC o un episódico asmático.

Por el aumento de la presión auricular izquierda se produce la mayor parte de los síntomas:

-Tos no productiva, por dilatación auricular izquierda, que levanta el bronquio principal izquierdo y causa tos, que es una tos similar a la que se produce con los inhibidores de la ECA, usados para tratar la IC.

-Esputo herrumbroso, de color pardo por el paso de hematíes a los alvéolos.

-Emisión de espuma rosada en situaciones graves y agudas.

-Hemoptisis. La congestión de las venas pulmonares puede producir dilatación y ruptura al bronquio, con expectoración de sangre roja.

Por el aumento de la presión auricular derecha:

– Hepatomegalia: el hígado de estos pacientes es grande.

– Edemas blandos, con fóvea (dejan la huella del dedo), bilaterales y en las zonas más bajas en los pies (o si el paciente está tumbado en el sacro).

Y, finalmente, los síntomas por reducción del gasto derecho:

-Disnea y fatigabilidad al esfuerzo.

Causas

Todo aquello que daña al corazón puede potencialmente producir insuficiencia cardiaca.

Las más importantes son:

-Causas de daño del músculo cardiaco. La más prevalente es la hipertensión arterial y la segunda es la cardiopatía isquémica.

– Lesiones valvulares e infiltración endocárdica.

– Enfermedades del pericardio.

– Malformaciones congénitas.

Factores de riesgo

Son las condiciones clínicas que se asocian de forma estadísticamente independiente con el riesgo de desarrollar una enfermedad:

-La hipertensión arterial.

-La hipertrofia ventricular izquierda, con o sin HTA.

-El tabaquismo.

-La hipercolesterolemia.

-La diabetes.

-El envejecimiento.

Todos estos factores de riesgo lo son a su vez de padecer cardiopatía isquémica. Además muchos de éstos son tratables.

Desencadenantes de reagudizaciones

Los principales desencadenantes son dos: el incumplimiento del tratamiento o de la dieta y que no se controle la hipertensión. Otros son: las arritmias cardiacas, infecciones intercurrentes, infarto de miocardio, hipertiroidismo y un sobreesfuerzo o exceso de tensión emocional.

Recomendaciones higiénico dietéticas

Es muy importante que disminuyan el consumo de sal, que cocine sin sal. Hay que evitar el alcohol y no fumar. También deben realizar ejercicio físico si su situación lo permite (al igual que las relaciones sexuales). Y hay que vacunarse regularmente contra la gripe y la enfermedad neumocócica.

También hay que vigilar el peso, no solamente por la obesidad, sino que hay que pensar que es por una reagudización de la IC por la retención de líquido. Es recomendable pesarse cada día por la mañana, después de orinar pero antes de desayunar y vestirse, y anotar los resultados en un cuaderno.

Signos de alarma

Son los siguientes:

– Ganancia de peso rápida (1 kilo en un día ó más de 3 en una semana).

– Hinchazón de pies, tobillos o piernas.

– Disminución de la cantidad total de orina.

– Dificultad para respirar sobre todo ante menor ejercicio o en reposo.

– Necesidad de aumentar el número de almohadas al dormir.

– Tos irritativa persistente.

– Dolor en el pecho.

– Cansancio intenso.

Tratamiento farmacológico

Hay fármacos que mejoran la supervivencia y otros que mejoran la calidad de vida. Los IECAS (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina) son uno de esos fármacos que tienen ambos efectos, sobre la supervivencia y la calidad de vida en todos los grados de IC, incluso asintomática. Por lo tanto es un fármaco obligado aún en fases iniciales y en los que no tienen síntomas.

El mecanismo de acción es vasodilatador, y además de mejorar el rendimiento cardiaco por vasodilatación mejoran la hipertrofia y la modulación neurohormonal. Se deben de comenzar a dosis bajas porque bajan la tensión y no todos los pacientes con IC son hipertensos. Y la dosis máxima tolerada estará en función de la tensión, de la función renal y de los iones. El efecto adverso fundamental de los IECAS es la tos y que el riñón comience a aumentar la creatinina de forma brusca.

Una alternativa a los IECAS son los ARA II (antagonistas de receptores de la angiotensina II) valsartán, candesartán y, posiblemente, losartán han demostrado que pueden sustituir el tratamiento con IECA en aquellos pacientes en los que no pueden usarse (no es un efecto de clase, el resto de los antagonistas no han demostrado en ensayos clínicos aleatorizados que sirvan para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca). Y también en pacientes muy severos que no controlemos con betabloqueantes, diuréticos y lo añadimos a los IECAS.

Los betabloqueantes antes eran fármacos que estaban contraindicados en la IC, sin embargo ahora son de obligado complimiento, hay que darlos a todos los pacientes que los toleren. Se ha visto que carvedilol, bisoprolol y metoprolol mejoran la supervivencia y la calidad de vida. Este efecto no puede considerarse como un efecto de grupo (como pasa con los ARAII). Los betabloqueantes reducen de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y mejoran la contractilidad favoreciendo la diástole cardiaca y con esto mejorando la función del corazón y el flujo de sangre a las arterias coronarias.

El carvedilol tiene también un efecto vasodilatador periférico (por bloqueo alfa-adrenérgico). Es el único con beneficio dosis-dependiente.

Para el uso de estos fármacos es necesario que el paciente esté estabilizado, se recomienda iniciar tratamiento betabloqueantes sólo si médico es experto en el manejo de la IC porque inicialmente los pacientes pueden empeorar.

Y finalmente los diuréticos, antes la espironolactona se usaba sólo en fases avanzadas, pero se ha visto que mejora la supervivencia. Está Indicada en clase funcional avanzada III y IV y en pacientes leves sintomáticos. Se usa a dosis bajas y bajo control estricto del potasio. No se debe de usar con creatinina alta.

La eplerenona es un fármaco de reciente introducción pero que se ha visto que no solamente estaría indicado en paciente en los que la espironlactona cause ginecomastia u otros efectos secundarios, sino que en fases iniciales de poca sintomatología hay mayor evidencia con la eplerenona.

Y el resto de los diuréticos, fundamentalmente las tiazidas , tienen una mejoría solamente sintomática, así que son de obligado cumplimento pero se deben de usar a la dosis menor posible.

La furosemida y la torasemida son la base del tratamiento sintomático y debemos recordar a los pacientes que se deben de usar con suplementos de potasio, sobre todo las tiazidas.

La digital (digoxina) no ha demostrado efectos beneficiosos sobre la supervivencia, pero sí en disminuir la sintomatología incluso en pacientes con ritmo sinusal, sin arritmias. Sin embargo, su retirada empeora la calidad de vida. No hay que olvidar que la digoxina tiene una ventana terapéutica estrecha y de vez en cuando hay que hacer digoxinemias para evitar la intoxicación.

Fármacos contraindicados en la IC crónica

Hay fármacos que pueden empeorar la evolución de la IC como:

– AINEs: Producen retención hidrosalina (hiperpotasemia) y descompensa la IC.

– Antiarrítmicos.

– Antagonistas del calcio.

– Glitazonas.

-Inhibidores de la fosfodiesterasa 3: milrinona y ciclostazol

-Inhibidores de la fosfodiesterasa 5: sildenafilo, vardenafilo, tardafilo no se usan si los pacientes toman nitratos. Sin embargo, en los pacientes poco sintomáticos que toleren bien el ejercicio y que quieran mantener relaciones sexuales pueden ser recetados. Y en algunos casos pueden mejorar la HT Pulmonar.

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Neurobiología de la conducta amoral

En un artículo titulado La buena iluminación es la mejor policía se explicaba que la oscuridad incrementa la tendencia a la conducta deshonesta. Para demostrarlo lo primero que hicieron los experimentadores fue descender la iluminación en la clase donde se realizaban los cuestionarios a los individuos y éstos decían más mentiras. Posteriormente se les hizo jugar a un juego económico, el juego del dictador, donde tenían seis dólares a repartir y es el dictador quien decide que parte del dinero va a ofrecer. En condiciones ordinarias, es decir sin gafas de sol, dan 2-3-4 dólares pero si les ponen unas gafas de sol se ahorran un dólar. Además hay una relación negativa potentísima entre la sensación de anonimato (que te proporcionan las gafas de sol) y la oferta: cuanto más anónimo menos se da. Es decir, todos tenemos potencialidad para ser buena gente y mala gente con pequeños cambios.

Conducta deshonesta en gente ordinaria

En la Universidad de Groningen se ideó un experimento para detectar conducta deshonesta en gente ordinaria. Se trataba de una observación naturalística. Los experimentadores pidieron permiso a la municipalidad de la ciudad y a la Universidad y se eligió un parking de bicicletas de un supermercado. Colocaron cámaras para grabar la conducta de los individuos al salir del supermercado. En el parking había una norma por la que no se pueden pintar grafitis. Los experimentadores colocaron un anuncio en los manillares de las bicicletas de una pizzería cercana y lo que se medía es la cantidad de gente que ensuciaba el suelo, que es una conducta incívica.

Los resultados muestran que de 77 ciclistas observados el 33% ensuciaba el suelo (cuando las normas son respetadas). Pero si la misma norma, que no se pueden pintar grafitis, no se ha respetado (los experimentadores habían pintado grafitis a propósito) de 77 ciclistas observados, el 70% ensuciaba. Es decir, en condiciones naturales el 30% de la gente es cívica, pero cuando las normas no se observan hay un 30% que no respeta las normas y un 40% se apunta a lo que prevalece. La mayoría silenciosa se apunta a lo que prevalece. Es decir, no hay buenos y malos, sino que hay una proporción de gente que se apunta a un lado u otro en función de lo que predomina.

Los experimentadores buscaron otras situaciones, en segundo lugar en el parking de coches del supermercado. En este caso la norma a seguir era que los carritos se dejan en el lugar adecuado para ello. Los experimentadores colocaban la publicidad en el parabrisas de los coches y los resultados eran idénticos: cuando los sujetos veían los carritos sin colocar (lo habían hecho los experimentadores) el 70% ensuciaba el suelo. En cambio cuando los carritos estaban en su lugar sólo el 30% ensuciaba.

El experimento se repitió también en un parking de superficie y en este caso la norma era que no se dejaran bicicletas atrapadas en la valla y no se podía pasar por esa valla, sino que se tenía que ir por la puerta principal. Pues bien, si alguien ponía bicicletas el 70% abría la valla y pasaba.

Y, finalmente, colocaron dinero real en la plaza mayor de Groningen (como olvidado en un sobre) y en este caso el número de gente que se apunta a quedarse el dinero (se trata de un robo) si el buzón y el parterre estaban sucios (era la norma que no se observaba) era el doble.

Hay una determinada proporción de gente que para cada conducta y cada situación tendería, ocurra lo que ocurra (tanto si se respetan las normas como si no), a portarse bien en general. Hay una minoría, entre el 10-30 %, que tiende a portarse mal. Y en medio hay una mayoría que se apunta a lo que prevalece: si prevalece la conducta corrupta se apunta a ello y al contrario.

Esto recuerda los experimentos de Milgram cuando se pidió a la gente que torturara en un determinado protocolo un 30% se resiste, incluso a intensidades moderadas cesa su participación en el experimento y hay un 15-20% que lo deja a las intensidades altas.

En otro experimento se daba la oportunidad de decir mentiras, a los sujetos se les tomaban imágenes cerebrales y tenían que predecir si iba a salir cara o cruz en una moneda que aparecía en una pantalla. Si la predicción era correcta ganaban tres dólares y si era incorrecta no ganaban. En la mayor parte de los ensayos no había oportunidad de engañar pero en otros ensayos se les decía que el programa fallaba de vez en cuando, y daba una ventana de oportunidad donde se podía no hacer una previsión y después se le preguntaba que salía y si decía cara aunque hubiera pensado cruz ganaba los tres dólares. Había una oportunidad de mentir. La probabilidad de acertar en muchas tiradas se mueve entre 45-65 %. Pero si en los ensayos tienes la posibilidad de mentir y dices que lo has acertado siempre estás mintiendo. Los resultados en este otro paradigma son los mismos.

Base neurobiológica

¿Por qué existe esa tendencia a perjudicar, a no portarse bien, cuando en realidad hay poco en juego? Los neurólogos sospechan desde hace 100 años que tienen que haber territorios en la corteza frontal anterior (preferentemente en la base) que regulen estas tendencias y por lo tanto la gente que tiene tendencia a comportarse mal, quizás es que no les funcionan bien estos territorios.

Hay evidencias de que las lesiones precoces de territorios frontales mediales y basales anteriores llevan desde la conducta cívica responsable a la conducta amoral. Además hay indicios de que hay gente con temperamentos peculiares, sin lesiones (como los psicópatas, los narcisistas, los mesiánicos, los que tienen delirios de gloria.) que son peligrosos y quizás es porque en los territorios en los que las lesiones producen déficits severos hay disfuncionalidades sutiles.

Caso clínico. Lesiones precoces en la corteza prefrontal

El caso más espectacular es el de un niño y una niña que presentó Damasio en un artículo titulado Empeoramiento de la conducta social cooperadora y moral relacionada con las lesiones precoces en la corteza humana prefrontal. La conclusión era que el daño precoz en territorios prefrontales resultó en un síndrome que se parece a la psicopatía (individuos malos, reiterativos, morbosos, crueles y fríos, “los malos peores”).

Se estudió el cerebro de la chica y el chico cuando tenían 21 años. En la chica se trataba de una lesión que ocurrió a los 5 meses por un accidente de tráfico y el chico había tenido un tumor benigno pero de rápido crecimiento que obligó a los neurocirujanos a intervenir a los 8 meses. En los dos casos, que eran de clase media-alta y en los que las familias dedicaron años a la reeducación, de mayores tenían un amplio currículo policial. Y desde pequeños, aunque no tenían problemas académicos, habían presentado multitud de problemas de conducta y, sobre todo, ausencia total de remordimientos, culpa y compasión.

Hay un experimentos llamado Iowa gambling task en el que se juega con 2000 dólares. Se trata de jugar al solitario con 4 pliegos de cartas A,B,C y D. Cada carta lleva asociado un premio o un castigo, de manera que hay pliegos que se van descubriendo que dan gratificaciones pequeñas y castigos soportables, y en cambio cartas que dan gratificaciones potentes pero también castigos mayores (que al final llevan a los números rojos), pero se tiene que ir descubriendo jugando. Por ejemplo, jugamos y en él A obtenemos 50 dólares. Para generar apetito en los primeros ensayos siempre hay reforzamiento, de manera que tendremos 2050 dólares. Se va jugando de manera que entre el ensayo 8-11 aparece el primer castigo y si eres perseverante y continuas con el mismo se repite y entonces te apuntas a otro que te da más y ganas rápido pero después pierde más. Y entre el ensayo 20 y 30 todo el mundo ya sabe de qué va. Al suspender el experimento se pregunta a los individuos si saben de qué va el juego, y se graban sus respuestas.

Este experimento se aplicó a la chica y al chico en cuestión y se vio que no había diferencias entre ellos (el estudio se hizo cuando tenían 21 años) y sus controles de comparación. No había diferencias para resolver el juego a nivel cognitivo entre ellos y sus controles sin lesiones (igual edad, sexo, nivel educativo, nivel familiar, etc.).

Los resultados muestran que al final los individuos normales de 100 ensayos hacen 28 ensayos de los pliegos peligrosos y 72 de los buenos. Es decir, que se apuntan de vez en cuando a la tentación de jugar a los más peligrosos. Pero la chica, que sabe igual cuales son los pliegos buenos y los malos, sigue jugando al riesgo y da 68 opciones a los peligrosos y 32 a los seguros y el chico 54 y 46 y (y ambos acabaron en números rojos) . Cuando se les preguntó al final porque continuaban la respuesta fue: “¿Y si cambia la racha al final?”.

La actividad electrodermal es una medida independiente, fisiológica, de hasta qué punto el sistema interno, tus vísceras, te avisan de los riesgos. En los sujetos normales se alteran mucho más que estos dos chicos, ante los pliegos peligrosos y ante los seguros (tres veces más). Pero además la reactividad electrodermal es mayor ante los pliegos aburridos que ante los peligroso en estos dos sujetos. Es decir que no sólo reaccionan menos al riesgo sino que reaccionan erróneamente. Y esto no depende de que los sistemas de captación periférica de estímulos inadvertidos no los capten. Por lo tanto tiene que haber un problema de evaluación de la señal de riesgo respecto de la señal de seguridad y no del reflejo de sobresalto (porque éste era idéntico) .

Los individuos cercanos a la maldad tienen algún tipo de disfuncionalidad, sin lesiones, que se acerca a lo que les ocurre a estos dos chicos que han perdido un territorio que se ocupa de evaluar estas circunstancia.

A estos dos sujetos se les plantearon otros dilemas. Por ejemplo: vais en bote salvavidas porque ha zozobrado el crucero donde navegabais, va muy cargado y hay que echar a gente por la borda, y se les da a elegir entre su madre o el perro. Pues bien, los controles normales echan al perro, los que han tenido lesiones en esos territorios de adultos (lesiones Gage de adultos) también echan al perro porque se acuerdan de que la norma moral recibida es ésta, pero los dos individuos del estudio dijeron que echaban a la madre. Y además lo razonaron porque su madre les molestaba y el perro les defendía.

Comportamientos psicopáticos

De manera que la cuestión es: un individuo que ha hecho algo tremendo ¿tiene o no un trastorno? Por ejemplo en el caso de Anders Behring Breivik, el asesino noruego, el fiscal pidió que lo consideraran trastornado aunque él mismo dijo que no lo estaba, que lo que hizo fue por unos objetivos claros. Al final ha sido condenado por asocial perverso a una condena perdurable sin considerarlo trastornado, y por lo tanto sin enviarlo a un hospital psiquiátrico (que era lo que pedía el fiscal). Y en España tenemos el caso de Bretón. La pregunta es: ¿cuáles son los mecanismos que hay detrás de los comportamientos psicopáticos?

Los dilemas soportan la crítica que es un juego, que está desconectado de la realidad, pero cuando la gente tiene que cavilar decisiones sobre dilemas que están más cercanos (si conoces a la persona que tienes que sacrificar), resulta que los territorios que se activan preferentemente son los que se lesionan en los niños que después se vuelven psicópatas irremediables.

Los territorios que se ocupan de las decisiones morales potentes, aquellas que pueden llevar a si vulneras a la maldad, son: cíngulo anterior, posterior, ínsula, circunvolución temporal superior y polo temporal. Son territorios que intervienen en multitud de tareas donde hay que tomar decisiones morales fuertes y son aquéllos donde los psicópatas tienen a presentar funcionamiento inadecuado de este circuito: los territorios lesionados en los casos Gage adultos o precoces de los niños, las amígdalas, los territorios insulares e interconexiones entre ellos, además de otros.

Los individuos psicópatas son habladores, simpáticos, grandiosos, fríos, manipuladores, mentirosos, insensibles, tienen desarreglos de la empatía pero no ausencia, entienden muy bien las apetencias y deseos de los demás para manipularlos pero no les resuena en ellos el mecanismo adecuado.

Cuando se han hecho medidas en ellos se han observado disminuciones de la sustancia gris en esos territorios (polo temporal anterior, córtex orbitofrontal medial y lateral, circunvolución temporal superior y en las ínsulas). Hay además disminuciones en cíngulo anterior y posterior y esto se relaciona con la intensidad de la escala de psicopatía: cuando más fríos e insensibles, morbosos y crueles menos complejidad neural en el segmento de sustancia gris en los territorios indicados. Además cuando se les coloca en tareas con resonancia magnética funcional también muestran actividades peculiares.

En otro estudio se midió la tendencia a la psicopatía en adolescentes (es decir, a hacer sufrir a los demás y a mostrarse fríos ante el perjuicio de los demás) respecto a controles y a adolescentes hiperactivos. Se vio que los territorios ante tareas donde hay que el diagnosticar el sufrimiento, a partir de caras de sufrimiento, en estos chicos se activa menos el circuito que pone en correspondencia las señales de alarma ante el sufrimiento ajeno y el procesamiento de cómo uno tiene que actuar ante eso.

Estos sujetos también son particularmente vengativos. En un trabajo se estudiaron los deseos de venganza ante la aplicación de dolor a una persona ajena. Se colocaba a dos sujetos desconocidos a jugar en un juego de bienes públicos, donde el contrincante se porta bien o se portaba mal con el sujeto. Les daban 10 libras para cada tirada y les decían que si invertían en el segundo el mercado se iba a portar bien e iban a triplicar las ganancias y se las podrían repartir. Pero en realidad el segundo era un aliado de los investigadores y al principio se portaba un poco bien pero después se portaba mal o fatal (y no le devolvía nada). Por lo tanto el primero empezaba a pensar que el contrincante era un sinvergüenza. Posteriormente al sujeto lo colocaban en el equipo de neuroimagen y al que se había portado mal lo ponían en una camilla y le aplicaban corrientes eléctricas con más o menos intensidad. Y les volvían a hacer jugar otra vez para medir cómo respondía el sujeto ante las señales de dolor del que recibía las corrientes, para ver cómo lo procesaba su cerebro.

Los resultados en mujeres muestran la activación de territorios insulares y frontales anteriores que participan en los mecanismos que hemos visto ante el momento de infligir dolor a una persona que tienes al lado. Respecto al que se ha portado bien las mujeres sufren (el cerebro de sufrir dolor físico por el dolor ajeno), pero ante una persona que se ha portado mal tu cerebro sufre menos el dolor ajeno. Y en el caso de los hombres nada, ante el sufrimiento aplicado a alguien que se ha portado bien su cerebro lo pasa mal, pero si se ha portado mal no importa y además se activa el cerebro de pasarlo bien: cuanto más sufre más bien lo pasa. En las mujeres no ocurre así con el dolor físico pero si es pérdida moral de reputación sí.

Dolor real versus ganancia personal

En Cambridge unos investigadores se han inventado un procedimiento experimental para hacer experimentos en términos reales y le han llamado la condición experimental del dolor real versus la ganancia personal. Pero en este caso los individuos se conoces, llegan juntos al laboratorio, rellenan cuestionarios, se explican cosa de sus vidas, es decir tienen cierta relación, pero a uno le toca ser el que va a recibir y otro es el que toma la decisión (pero en realidad es un confederado). Se aseguran a fondo de que se ha establecido una relación, incluso de cierta amistad, entre los dos. Se le pasa un video en el cual el sujeto está sufriendo porque le están aplicando choques eléctricos, que el que va a decidir si los manda o no los manda los ha recibido previamente porque el experimento está montado de tal manera para que lo prueben primero. Pero hay dinero de por medio, les dan 20 libras y cada vez que llega un estímulo es el aviso de que le van a dar una corriente eléctrica al otro individuo y el sujeto puede decir si da una libra de las 20 que tiene para ahorrarle esta corriente a esta persona que acaba de conocer.

Los resultados muestran que cuando esto se pregunta en una situación imaginaria la mayoría de los chicos dicen que darían el dinero. Pero cuando es dinero real en una situación real tienen a retener 12 libras de las 20. Es decir que permiten que la persona que acaban de conocer reciba un choque eléctrico.

Conclusión

Todo lo explicado puede ser útil para ayudar al sistema judicial añadiendo sabiduría a la decisión de los jurados, a la identificación de testimonios, a la recuperación de memorias difusas, a los reconocimientos en situaciones policiales, a determinar si una confesión es falsa o no, a perfeccionar los detectores de mentiras, a establecer perfiles temperamentales de los ofendedores sistemáticos y para entrar, de verdad, en la mente de los criminales.

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La evolución de la moralidad humana

Desde Darwin aquellas cosas que consideraremos que son el reto principal para una explicación evolutiva son aquellas características de los humanos como especie, es decir, que no encontramos en otras especies. El caso más claro es el lenguaje, otros son la moralidad, la apreciación estética o la religión como conducta social humana.

El proyecto de Darwin

Nos vamos a plantear cómo atacar la cuestión de la evolución de la moralidad y este proyecto lo inició Darwin. Aparte de la evolución de las especies, Darwin en la obra Descent of Man trata de dar cuenta de las cuestiones exclusivamente humanas, desde una perspectiva continuista, reconociendo aquellas cosas que son propiamente distintas que no encontramos en otras especies; y trata de ver cómo pueden haberse originado en capacidades que sí encontramos en otras especies, sobre todo en los primates.

La estrategia que aplica Darwin con respecto a la moral es intentar fundar la capacidad de juicio moral en los sentimientos morales. El juicio moral trata de valorar si algo está bien o mal, mientras que los sentimientos morales tienen que ver con “me siento avergonzado” o “me siento orgulloso”, sentimientos que tienen una carga moral, tienen implícitamente algún tipo de valoración.

Para esta idea de tratar de fundar la moralidad en los sentimientos morales, Darwin se inspira en la escuela del Moral Sense, la idea del sentido moral, que arranca en David Hume y desarrolla sobre todo Adam Smith. Smith trata de caracterizar en un libro llamado Teoría de los sentimientos morales cómo funcionamos a nivel social, cuáles son las disposiciones psicológicas que nos permiten interactuar socialmente.

Por lo tanto hay un elemento de continuidad, sentimientos o emociones (que sí se pueden encontrar en otras especies), mientras que la idea de juicio moral (tal cosa está mal) no tiene por qué suponer activación emocional.

En el proyecto que desarrolla Darwin, que es nuestro punto de partida, la estrategia en la que nos tenemos que inspirar es ver en qué elementos hay continuidad con respecto a otras especies, y en qué elementos hay novedad. Y entender esa novedad como trasformación de esos elementos previos.

En el capítulo III del Descent of Man trata de mostrar continuidad en todo lo que sería la psicología básica, en todas las funciones cognitivas: imaginación, memoria, atención… No son capacidades exclusivamente humanas, sino que se dan en otras especies, incluso lo que él llama racionalidad, como capacidad de abstraer o tener conciencia de sí mismo. Y en el capítulo IV se centra en el Moral Sense, el sentido moral. Esto es novedoso pero se tratará de explicar en términos de lo que ya hemos visto en otras espacies.

El punto crítico es reconocer que en la psicología humana se encuentra no solamente un instinto egoísta sino también instintos sociales, lo que llaman simpatía, una inclinación a tener en cuenta los intereses de los demás. Y este tipo de sentimiento, a la que hoy nos referimos como empatía, sería el punto de origen de la moralidad humana.

¿Y cómo pasar de esta inclinación simpática por otros a poder valorar que eso es lo correcto? La idea que propone Darwin es que nuestra capacidad racional de valorar nuestros propios motivos para actuar, para evaluar los motivos para la acción (la simpatía entre ellos), es lo que nos permite interiorizar la perspectiva de los demás, tomar en consideración no solamente nuestros motivos para actuar sino los motivos y las reacciones de los demás a nuestra conducta. Y al actuar no solamente movidos por nuestro instinto sino teniendo en cuenta la reacción de los demás es donde Darwin formula el punto 0 del sentido de juicio moral. Mi capacidad de juzgar como bueno o malo empieza cuando puedo tomar la perspectiva de los demás y generalizarla.

En el caso de Darwin esta idea se despliega en un contexto decimonónico en el que la preocupación es pensar que el marco inglés victoriano es el moralmente superior. Darwin trata de justificar una idea de progreso moral, con un mecanismo “lamarckiano” que justifica que su moralidad (la de la época victoriana) es la superior.

El reto

El reto cuando queremos tratar de explicar la evolución de la moralidad humana es poder partir y reconocer la existencia de las preferencias prosociales (lo que la escuela del Moral Sense llamaba simpatía), pero poder ir más allá para demostrar cómo puede aparecer la capacidad de formular un juicio normativo. Esta idea del juicio normativo es de Kant en el marco de una antropología antievolutiva, que convierte al humano en una especie de ángel caído, capaz de libre albedrio, y desconectado totalmente del mundo emocional (esta visión es muy extrema).

En una antropología naturalista de origen tenemos que tratar de ver cómo la moralidad puede haber engarzado en nuestra historia natural como especie. A partir de estas inclinaciones prosociales puede aparecer esta capacidad de juicio. Y también hay que hacerlo, no aplicando solamente la conducta afectiva, sino también nuestra configuración psicológica.

Estructura de la moralidad

¿En qué se manifiesta que somos morales? En el análisis de Cela Conde en el libro De genes, dioses y tiranos propone distinguir que hay varios niveles:

– Nivel alfa: nivel de motivación moral.

– Nivel beta (del uso del término bueno/malo). El sentido moral de bueno es muy difícil de concretar. ¿Qué quiere decir qué esta conducta es buena? No es fácil. La idea es que el sentido original de este “bueno moral” es más bien performativa, es incidir en la conducta: “compórtate así, esto es bueno, hazlo”.

-Nivel gamma moral: aparecen normas y códigos. Por ejemplo el código deontológico. Y el juicio en este caso es aplicar la norma en el caso particular.

-Nivel delta moral: implica los valores o fines últimos de los humanos: la felicidad, el placer, la amistad, el crecimiento. ¿Qué es lo que nos motiva finalmente?

Hay un nivel básico de motivaciones, que podemos clasificar de morales, cosas que tendemos a hacer porque las valoramos positivamente, de modo espontáneo, no porque hayamos reflexionado que es lo correcto o porque alguien nos lo diga.

Hay también emociones que podemos clasificar de morales: el orgullo, la vergüenza, la culpa o el resentimiento. También hay un lenguaje valorativo y juicio moral y, finalmente, el nivel de los fines.

Evolución de las emociones morales

¿Cómo puede haber evolucionado la capacidad de las emociones morales? ¿Cuándo y qué requisitos estructurales hacen falta para utilizar un lenguaje normativo? ¿Cómo puede evolucionar la capacidad del juicio moral?

En psicología se tiende a pensar que solamente si podemos encontrar un componente innato es que hay un papel de la evolución en la configuración de ello, pero esto es incoherente. También el hecho de que no haya un mecanismo innato es resultado de la evolución. El caso más claro es el lenguaje: nadie nace hablando pero estamos preparados para el lenguaje.

Quizás en algunos casos podemos encontrar evidencia de preprogramación. La expresión facial nos resulta más fácil de procesar y esto puede sugerir que estamos preparados para ese tipo de estímulos pero esto no quiere decir que otras capacidades, que no estén en el hardware innato, no sean el resultado de la evolución. Lo característico de la evolución humana, en el caso del lenguaje, es esta fase de desarrollo para que el cerebro se configure. Y el hecho de que haga falta este tiempo también es resultado de la evolución.

Altruismo psicológico

La discusión sobre la evolución del altruismo en términos biológicos, el hecho de que haya conductas que suponen beneficios para otros a costes para uno mismo, requiere explicar cómo es posible esto. El reto es explicar cómo puede ser que haya individuos que lleven a cabo conductas que les perjudican para beneficiar a otros.

En este nivel de formulación del problema no hay ningún compromiso con los mecanismos que producen la conducta. Cuando hablamos de altruismo psicológico estamos hablando de una motivación, inclinación o base emocional.

La primera cuestión es cómo pudo evolucionar el altruismo biológico y si el tipo de altruismo biológico que encontramos en primates requiere de una evolución cognitiva o emocional específica.

Teoría evolutiva de juegos

El marco en el que se ha dirimido esta polémica es la Teoría evolutiva de juegos, que es la Teoría de juegos aplicada al ámbito evolutivo. La Teoría de juegos parte del supuesto de que los agentes son racionales, la teoría evolutiva de juegos no. Mientras que la Teoría de juegos estudia interacciones puntuales, la Teoría evolutiva se interesa por la interacción en el periodo más largo.

La noción central en este marco es la Teoría del equilibrio de Nash y la estrategia evolutivamente estable. Se trata de ver si hay una determinada configuración de las estrategias que sigue cada jugador que hace que cualquiera que cambie va a estar peor de lo que está. Por ejemplo, sería mejor vivir en una sociedad sin corrupción pero la situación en que estamos hace difícil pasar de este equilibrio (porque hay mucha gente que se beneficia) a otro equilibrio donde no hubiera corrupción (que, seguramente, sería mucho mejor para todos).

En la Teoría evolutiva de juegos se plantean las conductas en términos de juegos de coordinación, de ganancias y pérdidas para los jugadores involucrados, y trata de formular en abstracto cuáles son los puntos de equilibrio posibles y los itinerarios para llegar a esos puntos.

Hay juegos de coordinación donde todo el mundo puede ganar y también juegos de competición, donde si uno gana otro pierde. Parece que el altruismo en este caso no podría haber aparecido ya que los individuos sólo buscarían su interés.

Otra forma de plantear el problema es el de los bienes comunes. En la formulación de Hardin en el acceso a un bosque comunal, donde tiene interés todo el pueblo para que siga habiendo hierba para todos, pero como la hierba es gratis uno puede tener más vacas y si hay más vacas hay riesgo de liquidar la hierba y, al final, todos estamos peor.

Hay ejemplos históricos de sociedades que se han extinguido como resultado de la liquidación, de la sobreexplotación, de los bienes comunes. Y la argumentación central de los grupos ecologistas consiste en poner énfasis en que hay riesgo actualmente por la sobreexplotación de recursos que son vitales.

Parece que, a partir de la teoría evolutiva, la conclusión debería ser pesimista, y que la evolución debería llevar a seres autointeresados, con lo cual esto va en contra de la existencia de especies sociales. Pero cómo es que si los tramposos acaban ganando más sigue habiendo personas dispuestas a cooperar, porque el hecho es que la cooperación abunda.

En el juego de cooperación se dice que si uno contribuye al pool común va a doblar los recursos que se le asignan y que se van a distribuir entre todos. Es decir, si se contribuye al bien común, eso beneficia a toda la comunidad. Un tramposo no pondría nada y se beneficiaría de lo que contribuyen los demás. Si eso ocurre sistemáticamente llega un momento en que nadie pone nada. En general, cooperamos con quien coopera y relegamos al ostracismo a los demás.

Hay muchos humanos preocupados por los intereses ajenos, pero no todo el mundo. A veces hay gente dispuesta a sacrificarse para beneficiar a otros o dispuestos a sacrificarse para castigar a quien no contribuye.

El juego del ultimátum se puede complementar con el juego del dictador. En el juego del ultimátum (uno oferta, el otro decide; si no acepta, ninguno recibe nada) puede ser que el que hace la oferta la haga en función del cálculo de la aceptación del otro. En este caso no podemos calibrar si efectivamente se trata de una motivación intrínseca o si es un cálculo interesado. En el juego del dictador el receptor no hace nada, sólo recibe lo que le dan, si le dan algo. Incluso en el caso de que lo racional desde el punto de vista del autointerés propio sea decir lo máximo para mí, no ocurre eso, sino que siempre se da algo.

Por lo tanto, tenemos que explicar que hay conductas altruistas, el altruismo evoluciona, y cómo puede haber evolucionado esta conducta. Y en segundo lugar cómo puede haber aparecido el altruismo psicológico, una configuración psicológica que nos lleva a motivarnos para beneficiar a otro.

Evolución del altruismo

En la polémica por la evolución del altruismo la primera propuesta, por parentesco, es la idea de que voy a beneficiar a quien tiene mis mismos genes. La fuerza que mueve la evolución no es tanto el individuo sino el gen. Esto se hizo famoso a través de la obra El gen egoísta de Dawkins. Otros mecanismos serían la reciprocidad y la selección de grupo.

La selección de parentesco tiene sentido si hay genes compartidos y funciona muy bien en las especies sociales que comparten más del 50% de sus genes. Siempre y cuando la relación familiar sea inequívoca.

Altruismo recíproco

La explicación más influyente es la del altruismo recíproco, el altruismo evoluciona en base a la reciprocidad. Además, en el planteamiento de Trivers hace falta que haya oportunidades múltiples de cooperar recíprocamente y que podamos identificar con quien hemos cooperado. También hay un mecanismo de detección de tramposos. En realidad el altruismo recíproco es una forma de mutualismo.

Selección de grupo

Y finalmente se ha propuesto la selección de grupo, en el caso humano en el contexto de explicar la desaparición de los Neandertales. Los grupos que establecen una pauta de colaboración obtienen un mayor éxito evolutivo y desplazan a los que no consiguen establecer esa misma pauta. El problema es que los grupos humanos de la tribu homínida de este último millón de años no eran grupos cerrados sino que había intercambios entre grupos. Hay pruebas de hibridación entre Neandertales y Sapiens. Pero incluso en los estudios de genética de poblaciones que han tratado de ver la pauta de colonización de Eurasia a partir de África o de la propia África de los Sapiens primitivos, encontraron patrones muy diferentes cuando miraban la distribución del ADN mitocondrial (que se trasmite solamente por línea femenina) o si miraban el X masculino. Parecían dos procesos diferentes hasta que se dieron cuenta que hay sociedades que tiene un padrón más matrifocal o patrifocal, en donde la mujer deja su tribu y pasa a vivir a otra tribu y otras veces es el hombre.

Es decir, nos queda básicamente la idea de la reciprocidad como mecanismo clave para entender de dónde sale la capacidad altruista y, en el fondo, la moralidad humana. Teniendo en cuenta que no tenemos que explicar, en el caso humano, la conducta en sí sino la causa psicológica, la motivación, que nos lleva a actuar de cierta manera.

Por lo tanto el reto es cómo surge nuestra motivación a actuar, a pesar de que pueda tener un coste y sin pensar en posible reciprocidad futura. Si el razonamiento es un cálculo estratégico ya no sería altruismo psicológico.

Altruismo fuerte

Una explicación de cómo puede haber aparecido evolutivamente es lo que se llama altruismo fuerte, que utiliza como base la idea del castigo altruista: la gente somete su conducta a la expectativa del grupo porque sino el grupo puede tomar medidas frente a él.

Esta explicación no es plenamente satisfactoria porque el grupo no es nadie en sí mismo sino individuos, de manera que la cuestión es quién toma las medidas. Además no requiere una motivación prosocial, puede explicarse en términos de cálculo estratégico. Y hay poca evidencia antropológica, sobre todo proveniente de grupos que viven en situaciones semejantes a las de los cazadores recolectores (las llamadas sociedades simples), en las que no parece que eso ocurra. Sin embargo, si encontramos las emociones morales que son retributivas, cuando respondemos con resentimiento a lo que alguien nos ha hecho le estamos castigando.

Reciprocidad indirecta

En el altruismo fuerte la idea es que el altruismo evoluciona porque coopero ya que si no me castigan. En la reciprocidad indirecta coopero con alguien pero no espero que sea éste quien me ayude si lo necesito. No es una forma de mutualismo directo, sino basado en una red social de ayuda mutua.

Ultrasocialidad

Otra línea de investigación es la ultrasocialidad, que creo que es la propiamente característica humana. La evolución de la conducta altruista, mediada por agentes con motivaciones altruistas con preferencias prosociales, depende de seguir esta estrategia que no permite la opción de salir del grupo porque establecemos vínculos afectivos a largo plazo. La inmadurez inicial es vital para configurar nuestra disposición psicológica (la importancia de la familia y los amigos). La idea que se ha propuesto en este contexto es que las emociones sirven como formas de comprometernos a largo plazo, evitando el cálculo interesado.

En cualquier caso, lo que está claro es que existen estas motivaciones altruistas, prosociales, pero que no hay que pensarlas en términos absolutos sino que para estas motivaciones tenemos que ver: la intensidad, desde un altruismo mínimo hasta un autosacrificio; el rango, en qué contexto se manifiesta; el alcance, quién puede ser beneficiario; y la habilidad para reconocer qué requisitos cognitivos necesito para esto.

Ejemplos de Antropología evolutiva

Uno de los ejemplos más claros de la espontaneidad de estas conductas proviene del laboratorio de Max Planck de Antropología evolutiva, del trabajo de Warneken y Tomasello, en el que un niño que apenas tiene 15 meses ve una situación (donde alguien quiere colocar algo en un armario cerrado y no puede), y tiene una inclinación natural a ayudar (abriendo el armario). Lo mismo sucede en experimentos con chimpancés. Hay, pues, un elemento de continuidad.

Preferencias prosociales en humanos

Hay cuatro tipos de ejemplos en que se manifiestan estas preferencias prosociales: empatía, vínculos afectivos, relaciones de confianza y emociones morales. A nivel cognitivo esto supone entender el estado emocional y entender el contexto, cuál es la intención del otro, y requiere una motivación prosocial para ayudar, que no es el resultado de la activación de las neuronas espejo sino que está modulado socialmente en virtud de relaciones previas y de intereses de nuestra situación (por ejemplo si alguien falla un penalti no todos sentimos tristeza, sino que los del equipo contrario se alegran). La reacción empática no es una respuesta automática derivada de un mecanismo especular, como muchas veces se presenta en el contexto de neurociencia cognitiva.

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Para perder peso, ejercicio aeróbico

El entrenamiento aeróbico es la mejor forma de ejercicio para quemar grasa por encima del entrenamiento de resistencia y musculación, según un estudio de investigadores del Centro Médico de la Universidad de Duke (Estados Unidos), que comparó el entrenamiento aeróbico, el entrenamiento de resistencia y una combinación de ambos, y cuyos resultados publica Journal of Applied Physiology.

Los investigadores analizaron a 234 adultos con sobrepeso u obesos, que fueron asignados aleatoriamente a uno de los tres grupos de entrenamiento: de resistencia (tres días a la semana de levantamiento de pesas, tres juegos por día, 8-12 repeticiones por serie), aeróbico (unos 19 kilómetros por semana) y una combinación de ambos (tres días a la semana, tres por día, 8-12 repeticiones por serie para el entrenamiento de resistencia y 19 kilómetros por semana de ejercicio aeróbico).

Las sesiones de ejercicio fueron supervisadas con el fin de medir con precisión la adherencia entre los participantes, por lo que sólo 119 personas completaron el estudio, cuyos datos completos de la composición corporal se analizaron para determinar la eficacia de cada régimen de ejercicio. Los grupos asignados a entrenamiento aeróbico y la combinación de ambos perdieron más peso que los que lo hicieron sólo ejercicios de musculación, que en realidad aumentaron de peso debido a un aumento en la masa corporal magra.

El ejercicio aeróbico también era un método más eficaz para perder grasa corporal. De hecho, el grupo de ejercicio aeróbico dedicó un promedio de 133 minutos por semana de entrenamiento para perder peso, mientras que el grupo de entrenamiento de musculación tuvo que hacer ejercicio durante 180 minutos a la semana sin pérdida de peso.

El grupo de ejercicio combinado, que requiere el doble de tiempo de compromiso, siempre obtuvo un resultado mixto, ya que el entrenamiento ayudó a los participantes a perder peso y masa grasa, pero no redujo significativamente la masa corporal ni la masa grasa en el entrenamiento aeróbico. Este grupo tuvo la mayor disminución en la circunferencia de la cintura, lo que puede atribuirse a la cantidad de tiempo dedicada al ejercicio.

“Tal vez sea hora de reconsiderar la sabiduría convencional de que el entrenamiento de la fuerza por sí sola puede inducir cambios en la masa corporal o la masa grasa debido a un aumento en el metabolismo, ya que nuestro estudio no encontró ningún cambio”, afirmó Leslie H. Willis, del Duke Medicine y una de los autores.

“Nuestro estudio sugiere que el ejercicio aeróbico es la mejor opción para la reducción de la masa grasa y la masa corporal. No es que el entrenamiento de resistencia no sea bueno, es sólo que no es muy bueno en la quema de grasa”, añadió Cris A. Slentz, PhD, fisiólogo del ejercicio en Duke y coautor del estudio.

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Confirman que una dieta inadecuada durante el embarazo predispone a la diabetes en el bebé

La calidad de la dieta materna durante gestación es fundamental en el crecimiento fetal y en los niveles de insulina y glucosa al nacer. Estos índices alertan de una predisposición a padecer enfermedades como la diabetes o el síndrome metabólico.

Así lo indica un estudio, liderado por investigadores de la Universidad Complutense de Madrid y publicado en el European Journal of Clinical Nutrition, que estudia la alimentación en esta etapa vital, en la que tiene lugar el incremento del número y tamaño de las células.

Estudios anteriores ya apuntaban que, cuando la madre ingiere insuficientes alimentos durante el embarazo, se reduce en el feto la oferta de glucosa a otros tejidos para asegurar un aporte correcto al cerebro, lo que provoca un menor crecimiento fetal. Este mecanismo adaptativo se conoce como hipótesis del fenotipo ahorrador de Barker.

“Sin embargo, son menos conocidos los efectos de un desequilibrio entre grasas, proteínas e hidratos de carbono, es decir, el efecto durante la gestación del consumo de dietas occidentales que se alejan del tipo mediterráneo”, explica a SINC Francisco J. Sánchez-Muniz, investigador de la Universidad Complutense de Madrid y uno de los autores de este estudio.

De esta forma, el nuevo trabajo, que forma parte del Estudio Mérida -una macroinvestigación que analiza diferentes parámetros de los recién nacidos y sus madres-, revela que, cuando las gestantes asimilan cantidades adecuadas de energía, sus hijos tienen un peso normal al nacer, del orden de 3,3 kilogramos a 3,5 kilogramos.

“No obstante, más de la mitad de las mujeres consumen dietas de baja calidad que aportan muchos productos de origen animal ricos en grasas saturadas y pocos hidratos de carbono procedentes de verduras o legumbres. Además, más de la tercera parte sigue un patrón lejano al de la dieta mediterránea”, señala Sánchez-Muniz. “Es destacable que las mujeres durante el embarazo no cambian la forma de comer ni la calidad de su dieta”.

Los efectos de una dieta incorrecta

Los expertos afirman que cuando una mujer come de forma inadecuada durante el embarazo, el niño nace con un perfil diabetogénico, es decir, que tiene elevados en suero la glucosa, la insulina y un marcador de resistencia a ésta. Esto confirma la influencia de la dieta sobre el desarrollo del páncreas fetal y sobre la concentración de glucosa e insulina al nacer.

“Es importante concienciar a las madres de la importancia de comer bien durante la gestación, con dietas equilibradas de tipo mediterráneo”, comenta el investigador. “También urge continuar los estudios en esta misma población para conocer cómo evolucionarán en el tiempo los niños y así evitar o, al menos paliar, el desarrollo de estas enfermedades de alta prevalencia en nuestra sociedad”.

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La dieta mediterránea y los hábitos saludables mejoran la fertilidad

Expertos del Centro Médico de Reproducción Asistida (CREA) han indicado que seguir la dieta mediterránea y asumir hábitos saludables, como hacer ejercicio moderado de forma regular, dejar el tabaco y el alcohol y evitar el estrés, influyen de forma positiva en la mejora de la capacidad reproductiva.

La codirectora de CREA, la doctora Carmen Calatayud, ha explicado que diversos estudios confirman que la dieta mediterránea, rica en verduras, legumbres, aceite y pescado está relacionada con una disminución de los problemas disovulatorios, una mejora en el desarrollo embrionario y fetal, y un aumento, por tanto, de la tasa de gestación en los ciclos de reproducción asistida.

Además, ha advertido de que el estrés, las dietas desequilibradas, los hábitos tóxicos y la vida sedentaria son factores negativos para la fertilidad; mientras que el consumo moderado de café “no parece que altere la capacidad reproductiva, si bien la mayoría de las sociedades aconsejan limitar el consumo de cafeína en las mujeres embarazadas o que estén intentando conseguir gestación”.

El estrés también tiene sus efectos nocivos sobre la fertilidad, ya está relacionado con la situación personal o profesional del individuo o con el diagnóstico y tratamiento de la esterilidad. Se ha observado que el pronóstico de los tratamientos de reproducción asistida es peor en mujeres sometidas a altos niveles de estrés.

En el caso del varón, el estrés puede alterar la calidad seminal y se erige como la principal causa de abandono de los tratamientos de reproducción asistida. “Por estas razones, es importante que las parejas puedan tener un adecuado asesoramiento psicológico en relación a las alteraciones emocionales ligadas a la esterilidad”, ha recomendado la doctora.

Tabaco y alcohol

Por otro lado, desde CREA destacan los indicios “suficientemente alarmantes” de los efectos nocivos del tabaco sobre la fertilidad e invitan a los pacientes a “a abandonar su consumo, desmontando la extendida y falsa creencia de que en caso de embarazo, es peor la ansiedad provocada por no poder fumar, que el hábito tabáquico moderado”.

En concreto, alertan de que en la mujer el tabaco afecta negativamente a nivel de ovario, trompa, útero, embrión, feto y recién nacido. También hay evidencias de un efecto deletéreo del tabaco sobre la espermatogénesis en el hombre.

En cuanto al alcohol, su consumo se ha relacionado en el caso de la mujer con retraso del crecimiento folicular, alteración de la maduración del ovocito, disminución de la fertilidad, menor tasa de fecundación e implantación y aumento de abortos. Respecto al hombre, la ingesta alcohólica se traduce en una reducción de la cantidad y movilidad de los espermatozoides, así como en un aumento de espermatozoides anormales.

Con todos estos datos, “podríamos decir que existen pruebas suficientes para recomendar a las parejas que tratan de quedar embarazadas que deben limitar e incluso abstenerse de consumir alcohol antes de la concepción y durante el embarazo”, señala Calatayud.

Actividad física y peso

Asimismo, la actividad física moderada practicada de forma regular puede ser beneficiosa para la salud reproductiva por el efecto que tiene en el control del peso, en la disminución del estrés y en el aumento de la autoestima. Por el contrario, alerta la doctora Calatayud, “el exceso de actividad física puede aumentar el riesgo de infertilidad, debido a alteraciones en el eje hipotálamo-hipofisario, responsable del equilibrio y funcionalidad hormonal”.

También la obesidad puede afectar negativamente a las funciones del ovario, a la calidad ovocitaria y endometrial, y a la ovulación, mientras que la mujer con bajo peso pude presentar retraso en la menarquia, anovulación y alteración de los ciclos menstruales.

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Expertos destacan la importancia de formar a los consumidores para mejorar la salud y los estilos alimenticios

Así lo han asegurado la secretaria general de Agricultura y Alimentación del Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente (MARM), Isabel García Tejerina, el director general de la Federación Española de Industrias de la Alimentación y Bebidas (FIAB), Horacio González Alemán, la directora de Comunicación de FIAB, Clara Pi, y la jefe de la Unidad de Nutrición del Hospital Universitario La Paz, Carmen Gómez Candela, durante el transcurso del I Workshop ¿La alimentación española cuenta con la reputación que merece?, realizado por FIAB con la colaboración del MARM.

Todos ellos, han subrayado la “buena reputación” internacional que tiene el sector agroalimentario español, aunque han avisado de que los consumidores necesitan tener una “mayor y mejor” información sobre los productos que hay. Por ello, han pedido a los medios de comunicación que tengan un especial cuidado con las alarmas alimentarias que en ocasiones se publican ya que, según han apostillado, algunas de ellas no se ajustan a la realidad.

En este sentido, la secretaria general ha recordado que el sector agroalimentario es el primer sector industrial y uno de los “más dinámicos” que hay en España. De hecho, aporta el 7,8 por ciento del PIB, por delante del sector del automóvil, es el principal sector de exportación y es de los que más puestos de trabajo mantiene a pesar de la crisis económica.

“Estamos en los mercados internacionales con la máxima garantía de salud, y es que el sector de la alimentación y bebidas es un abanderado de la marca española y un motor económico”, ha afirmado la secretaria general para insistir en que, pese a ello, es necesario cuidar mejor la alimentación a nivel nacional debido a que en los últimos años se está viendo “desvirtuada”.

Óptimos niveles de seguridad de los alimentos españoles

En esta misma línea se ha pronunciado el director general de FIAB, quien ha aseverado que los productos españoles están en unos niveles de seguridad que “ya quisieran otros países como Alemania”. Además, ha recordado que, a diferencia de otros estados, la producción alimenticia española está ligada a una “cultura alimentaria”.

Por este motivo, González Alemán ha mostrado su deseo de que las industrias de alimentación y bebidas españolas sigan siendo “la palanca” de la recuperación económica gracias a su buena reputación a nivel internacional y a que sigue manteniendo el empleo a pesar de la crisis.

Ahora bien, este experto ha recordado que uno de los principales problemas alimentarios que hay actualmente en España es la elevada tasa de obesidad de la población infantil, al tiempo que ha informado de que para combatir este hecho no hay que subir los impuestos de los alimentos y bebidas sino que, a su juicio, basta con “formar e informar” a los consumidores desde pequeños.

En este sentido, la jefa de la Unidad de Nutrición del Hospital La Paz de Madrid ha comentado que el 40 por ciento de la salud de una persona depende de su estilo de vida y ha lamentado que actualmente se esté gastando “mucho dinero” en tratar las enfermedades relacionadas con estos hábitos y muy poco en las medidas de prevención.

“Vivimos más que nunca pero nos estamos enfrentando a nuevas enfermedades asociadas a los estilos de vida que estamos realizando. Lo importante no es penalizar a los alimentos, sino ver las cantidades y las frecuencias de su consumo”, ha señalado la Dra. Gómez Candela, para advertir de que, aunque la dieta española es una de las mejores, los ciudadanos españoles están comiendo de una forma “desequilibrada” favorecida por el sedentarismo.

Dicho esto, la experta en nutrición ha negado algunos mitos que están extendidos en la sociedad como, por ejemplo, que el pan y el azúcar engordan o que este último, incluso, provoca diabetes. “Los alimentos no engordan si no que lo que engorda es el tipo de alimentación que se tiene conforme a la actividad física que se realiza”, ha subrayado para zanjar asegurando que tanto el pan como el azúcar son necesarios para llevar una dieta saludable.

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Comer huevos enteros puede mejorar el perfil de lípidos en la sangre

Incluir la ingesta de huevos enteros, es decir, comer la yema también, como parte de una dieta de pérdida de peso puede tener efectos positivos sobre los perfiles de lipoproteínas para los individuos con síndrome metabólico, enfermos con una variedad de factores de riesgo que aumentan la probabilidad de desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular, según un nuevo estudio, publicado en Metabolism.

En esta investigación, hombres y mujeres de mediana edad con síndrome metabólico, esto es, de cintura grande, triglicéridos altos, colesterol HDL bajo, presión arterial alta y azúcar elevado en sangre, consumieron tres huevos enteros o una cantidad equivalente de sustituto de huevo sin colesterol al día como parte de una dieta para bajar peso restringida en carbohidratos.

Los investigadores no observaron efectos sobre el colesterol total en la sangre o los niveles de colesterol LDL después de 12 semanas en la dieta y todos los participantes, incluyendo los consumidores de huevos enteros, mejoraron los perfiles de lípidos gracias a la disminución de los triglicéridos en el plasma y el aumento del colesterol HDL.

“Comer yemas de huevo se asoció con mejores beneficios para la salud en estos individuos de alto riesgo”, explica la doctora María Luz Fernández, autora principal del estudio y profesora de la Universidad de Connecticut (Estados Unidos).

Así, esta experta destaca que los sujetos que consumieron huevos enteros tuvieron mayor aumento del colesterol HDL y una reducción más significativas en la proporción de colesterol LDL /HDL que los que comieron el sustituto de huevo sin colesterol.

Asocian bajos niveles de vitamina D con excesiva somnolencia durante el día

Sorprendentemente, esta correlación fue observada en una relación directa entre los pacientes de raza negra, es decir, menores niveles de vitamina D asociados con un mayor nivel de somnolencia en estos individuos.

“Si bien hemos encontrado una correlación significativa entre la vitamina D y la somnolencia, la relación parece ser más compleja de lo que habíamos pensado en un principio”, explica David McCarty, investigador principal del estudio, quien aboga por realizar ahora un estudio de seguimiento y profundizar en esta relación.

El estudio incluyó una serie consecutiva de 81 pacientes en clínicas del sueño que se quejaban de problemas de sueño y dolor inespecífico, todos ellos diagnosticados eventualmente con un trastorno del sueño, que en la mayoría fue de apnea obstructiva del sueño. Su nivel de vitamina D se midió por muestreo de sangre y la somnolencia se determinó con la Escala de Somnolencia de Epworth.

Según los autores, este es el primer estudio que demuestra una relación significativa entre la somnolencia y la vitamina D. A su juicio, se observó que es lógica esta relación por raza porque una mayor pigmentación de la piel es un factor de riesgo para un bajo nivel de vitamina D.

La investigación no fue diseñada para examinar la causalidad. Sin embargo, la investigación de los autores anterior y actual sugiere que los niveles por debajo de los considerados como óptimos de vitamina D pueden causar o contribuir a una somnolencia excesiva durante el día, ya sea directamente o por medio de dolor crónico.