Insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardiaca (IC) es una situación clínica grave producida por una anomalía que implica aumento de la presión en la aurícula izquierda, derecha o ambas. Se produce por una serie de enfermedades que pueden ser múltiples y variadas.
El corazón que no funciona bien establece mecanismos de compensación aumentando la fuerza con la que trabaja y la presión con la que envía la sangre al torrente sanguíneo hasta que llega un momento en que eso no basta para todo el trabajo que tiene que realizar, eso hace que falle como bomba sanguínea, aumenten las presiones por detrás del corazón y no se envíe todo el flujo que debe y eso nos dará la clínica de la insuficiencia cardiaca.
El aumento de presión en las cámaras cardiacas y en las venas pulmonares hará que suba la presión venosa y congestione todo el sistema pulmonar lo que causará disnea, y por el otro lado las venas también reciben un aumento de presión originando aumento de presión venosa en el hígado y en tejidos periféricos, lo que producirá edemas y congestión hepática.
Además por disminución del gasto se van a originar síntomas de hipoperfusión sistémica o pulmonar.
Por lo tanto, la insuficiencia cardiaca no es una enfermedad como tal sino el resultado final de muchas enfermedades que nos llevan a esa situación clínica por lo que a la hora de analizar una insuficiencia cardiaca tendremos que determinar:
1º.- La insuficiencia cardiaca como síndrome clínico, es decir, tendremos que distinguirla de otras causas de disnea, edemas o fatigabilidad.
2º.- La etiología de la insuficiencia cardíaca: ¿cuál es la enfermedad cardiaca subyacente?
3º.- El desencadenante del episodio actual.
Prevalencia
La insuficiencia cardiaca es frecuente. La prevalencia en Europa es del 0,4 – 2%. Además aumenta con la edad, por encima de los 65 años llega hasta a un 10 % de la población.
La IC supone un 4-8% de la mortalidad global y un 12-20% de la mortalidad cardiovascular.
Modo de presentación
Hay dos cuadros fundamentales: IC aguda, lo que llamamos edema agudo de pulmón, en el que acuden directamente al hospital ya que se trata de un paciente grave; y lo más habitual es una IC crónica que comienza con un inicio larvado, con síntomas como edemas maleolares, con fóvea, progresivos, o disnea progresiva al esfuerzo, que en un momento determinado se puede descompensar.
Es un síndrome clínico en el que se producen:
-Síntomas clínicos: disnea, cansancio, inflamación de los tobillos…
-Signos típicos (objetivables en la exploración del paciente): taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, presión venosa yugular, edema periférico y hepatomegalia.
-Evidencia clínica de una anomalía estructural o funcional del corazón: cardiomegalia, tercer tono, soplos cardiacos, alteraciones del EC o alteraciones analíticas de los péptidos natriuréticos.
Hay muchos síntomas y dependen del tipo de congestión. Hay síntomas por reducción del gasto izquierdo porque el ventrículo izquierdo no es capaz de bombear toda la sangre; por aumento de la presión auricular izquierda y se estancan los pulmones; por aumento de la presión en la aurícula derecha que provoca hepatomegalia por congestión y edemas que dejan fóvea; y por reducción del gasto derecho, el corazón derecho no manda la sangre a los pulmones que debería de mandar y eso también influye en la disnea que sienten los pacientes.
Los síntomas por reducción del gasto en corazón izquierdo son sudor frío, palidez y taquicardia; nicturia, al tumbarse aumenta el retorno venoso; si es severa puede reducirse el nivel de conciencia, obnubilación; y se puede fatigar mucho más por la isquemia sistémica.
Cuando aumenta la presión auricular izquierda se produce congestión pulmonar, que es causa de disnea. La disnea no es solamente respiratoria, no es sólo por el esfuerzo, sino que además tiene ortopnea, se fatigan más cuando están tumbados. Los pacientes tienen que dormir sentados o con varias almohadas. Asimismo pueden sufrir disnea paroxística nocturna que es la disnea súbita por la noche que les obliga a levantarse y abrir las ventanas. También tienen asma cardial que es un cuadro como asmático con sibilancias pero que se produce fundamentalmente por la noche y con congestión bronquial, es decir, nos obliga a distinguir bien si lo que tiene es una reagudización de la IC o un episódico asmático.
Por el aumento de la presión auricular izquierda se produce la mayor parte de los síntomas:
-Tos no productiva, por dilatación auricular izquierda, que levanta el bronquio principal izquierdo y causa tos, que es una tos similar a la que se produce con los inhibidores de la ECA, usados para tratar la IC.
-Esputo herrumbroso, de color pardo por el paso de hematíes a los alvéolos.
-Emisión de espuma rosada en situaciones graves y agudas.
-Hemoptisis. La congestión de las venas pulmonares puede producir dilatación y ruptura al bronquio, con expectoración de sangre roja.
Por el aumento de la presión auricular derecha:
– Hepatomegalia: el hígado de estos pacientes es grande.
– Edemas blandos, con fóvea (dejan la huella del dedo), bilaterales y en las zonas más bajas en los pies (o si el paciente está tumbado en el sacro).
Y, finalmente, los síntomas por reducción del gasto derecho:
-Disnea y fatigabilidad al esfuerzo.
Causas
Todo aquello que daña al corazón puede potencialmente producir insuficiencia cardiaca.
Las más importantes son:
-Causas de daño del músculo cardiaco. La más prevalente es la hipertensión arterial y la segunda es la cardiopatía isquémica.
– Lesiones valvulares e infiltración endocárdica.
– Enfermedades del pericardio.
– Malformaciones congénitas.
Factores de riesgo
Son las condiciones clínicas que se asocian de forma estadísticamente independiente con el riesgo de desarrollar una enfermedad:
-La hipertensión arterial.
-La hipertrofia ventricular izquierda, con o sin HTA.
-El tabaquismo.
-La hipercolesterolemia.
-La diabetes.
-El envejecimiento.
Todos estos factores de riesgo lo son a su vez de padecer cardiopatía isquémica. Además muchos de éstos son tratables.
Desencadenantes de reagudizaciones
Los principales desencadenantes son dos: el incumplimiento del tratamiento o de la dieta y que no se controle la hipertensión. Otros son: las arritmias cardiacas, infecciones intercurrentes, infarto de miocardio, hipertiroidismo y un sobreesfuerzo o exceso de tensión emocional.
Recomendaciones higiénico dietéticas
Es muy importante que disminuyan el consumo de sal, que cocine sin sal. Hay que evitar el alcohol y no fumar. También deben realizar ejercicio físico si su situación lo permite (al igual que las relaciones sexuales). Y hay que vacunarse regularmente contra la gripe y la enfermedad neumocócica.
También hay que vigilar el peso, no solamente por la obesidad, sino que hay que pensar que es por una reagudización de la IC por la retención de líquido. Es recomendable pesarse cada día por la mañana, después de orinar pero antes de desayunar y vestirse, y anotar los resultados en un cuaderno.
Signos de alarma
Son los siguientes:
– Ganancia de peso rápida (1 kilo en un día ó más de 3 en una semana).
– Hinchazón de pies, tobillos o piernas.
– Disminución de la cantidad total de orina.
– Dificultad para respirar sobre todo ante menor ejercicio o en reposo.
– Necesidad de aumentar el número de almohadas al dormir.
– Tos irritativa persistente.
– Dolor en el pecho.
– Cansancio intenso.
Tratamiento farmacológico
Hay fármacos que mejoran la supervivencia y otros que mejoran la calidad de vida. Los IECAS (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina) son uno de esos fármacos que tienen ambos efectos, sobre la supervivencia y la calidad de vida en todos los grados de IC, incluso asintomática. Por lo tanto es un fármaco obligado aún en fases iniciales y en los que no tienen síntomas.
El mecanismo de acción es vasodilatador, y además de mejorar el rendimiento cardiaco por vasodilatación mejoran la hipertrofia y la modulación neurohormonal. Se deben de comenzar a dosis bajas porque bajan la tensión y no todos los pacientes con IC son hipertensos. Y la dosis máxima tolerada estará en función de la tensión, de la función renal y de los iones. El efecto adverso fundamental de los IECAS es la tos y que el riñón comience a aumentar la creatinina de forma brusca.
Una alternativa a los IECAS son los ARA II (antagonistas de receptores de la angiotensina II) valsartán, candesartán y, posiblemente, losartán han demostrado que pueden sustituir el tratamiento con IECA en aquellos pacientes en los que no pueden usarse (no es un efecto de clase, el resto de los antagonistas no han demostrado en ensayos clínicos aleatorizados que sirvan para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca). Y también en pacientes muy severos que no controlemos con betabloqueantes, diuréticos y lo añadimos a los IECAS.
Los betabloqueantes antes eran fármacos que estaban contraindicados en la IC, sin embargo ahora son de obligado complimiento, hay que darlos a todos los pacientes que los toleren. Se ha visto que carvedilol, bisoprolol y metoprolol mejoran la supervivencia y la calidad de vida. Este efecto no puede considerarse como un efecto de grupo (como pasa con los ARAII). Los betabloqueantes reducen de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y mejoran la contractilidad favoreciendo la diástole cardiaca y con esto mejorando la función del corazón y el flujo de sangre a las arterias coronarias.
El carvedilol tiene también un efecto vasodilatador periférico (por bloqueo alfa-adrenérgico). Es el único con beneficio dosis-dependiente.
Para el uso de estos fármacos es necesario que el paciente esté estabilizado, se recomienda iniciar tratamiento betabloqueantes sólo si médico es experto en el manejo de la IC porque inicialmente los pacientes pueden empeorar.
Y finalmente los diuréticos, antes la espironolactona se usaba sólo en fases avanzadas, pero se ha visto que mejora la supervivencia. Está Indicada en clase funcional avanzada III y IV y en pacientes leves sintomáticos. Se usa a dosis bajas y bajo control estricto del potasio. No se debe de usar con creatinina alta.
La eplerenona es un fármaco de reciente introducción pero que se ha visto que no solamente estaría indicado en paciente en los que la espironlactona cause ginecomastia u otros efectos secundarios, sino que en fases iniciales de poca sintomatología hay mayor evidencia con la eplerenona.
Y el resto de los diuréticos, fundamentalmente las tiazidas , tienen una mejoría solamente sintomática, así que son de obligado cumplimento pero se deben de usar a la dosis menor posible.
La furosemida y la torasemida son la base del tratamiento sintomático y debemos recordar a los pacientes que se deben de usar con suplementos de potasio, sobre todo las tiazidas.
La digital (digoxina) no ha demostrado efectos beneficiosos sobre la supervivencia, pero sí en disminuir la sintomatología incluso en pacientes con ritmo sinusal, sin arritmias. Sin embargo, su retirada empeora la calidad de vida. No hay que olvidar que la digoxina tiene una ventana terapéutica estrecha y de vez en cuando hay que hacer digoxinemias para evitar la intoxicación.
Fármacos contraindicados en la IC crónica
Hay fármacos que pueden empeorar la evolución de la IC como:
– AINEs: Producen retención hidrosalina (hiperpotasemia) y descompensa la IC.
– Antiarrítmicos.
– Antagonistas del calcio.
– Glitazonas.
-Inhibidores de la fosfodiesterasa 3: milrinona y ciclostazol
-Inhibidores de la fosfodiesterasa 5: sildenafilo, vardenafilo, tardafilo no se usan si los pacientes toman nitratos. Sin embargo, en los pacientes poco sintomáticos que toleren bien el ejercicio y que quieran mantener relaciones sexuales pueden ser recetados. Y en algunos casos pueden mejorar la HT Pulmonar.
