Dos de cada tres pacientes hipertensos desconoce si tiene bien controlada su tensión, según ha mostrado el estudio ‘Grado de conocimiento sobre hipertensión arterial de nuestros pacientes. Relación con el nivel de control de la misma’, elaborado por el doctor Benítez Camps.

Además, sólo un 40 por ciento conoce el objetivo de presión sistólica que se debe alcanzar para considerar la hipertensión bajo control, un conocimiento que disminuye al 20 por ciento sobre los valores presión diastólica.

Asimismo, la investigación ha mostrado que una tercera parte de los hipertensos que están convencidos de tener sus niveles de presión arterial bajo control, en realidad no lo tienen bien controlados. También, que los pacientes sí identifican en una gran mayoría que se trata de un problema de naturaleza crónica, aunque revelan una mayor confusión cuando se trata de relacionar esa cronicidad con el mantenimiento de un tratamiento durante toda la vida.

Por otra parte, más del 80 por ciento consideran erróneamente que el tratamiento puede llevar a una curación completa y más de la mitad están convencidos de que el tratamiento se puede abandonar después de unos años.

Sí conocen cómo mejorar el control de la hipertensión

No obstante, los expertos han revelado que sí existe un conocimiento más generalizado entre los pacientes sobre los cambios que es conveniente introducir en el estilo de vida para mejorar el control de la hipertensión.

Ahora bien, este dato contrasta con la “escasa” vinculación que los pacientes establecen entre la medicación recetada por su médico de referencia y el control de sus niveles de presión arterial, así como con un nivel elevado de incumplimiento respecto del tratamiento prescrito.

Ante esto, los expertos han subrayado que existe una relación directa entre el nivel de conocimiento que los pacientes tienen de su dolencia, y de los objetivos del tratamiento prescrito, y la mejora del nivel de control de un factor de riesgo determinado.

De hecho, prosiguen, muchos centros de salud están poniendo en marcha los llamados ‘programas de paciente experto’, destinados a fomentar los conocimientos sobre determinadas patologías con el objetivo de mejorar el nivel de autocuidado y prevenir futuros ingresos hospitalarios.

¿Qué relación tiene la diabetes tipo II y la inflamación? Lo ha resuelto un equipo de investigación dirigido por la Universidad de Yale, en New Haven, Estados Unidos, que ha identificado el mecanismo molecular por el cual la insulina normalmente inhibe la producción de glucosa por el hígado y por qué este proceso deja de funcionar en pacientes con diabetes tipo 2, lo que lleva a la hiperglucemia.

“En el estudio, nos dispusimos examinar cómo la insulina normalmente trabaja para apagar la producción de glucosa por el hígado y por qué este proceso funciona mal en los pacientes con diabetes tipo 2”, resalta Gerald I. Shulman, profesor de Química Fisiológica, profesor de Medicina y Fisiología Celular y Molecular en la Escuela de Medicina de Yale, así como investigador del Instituto Médico Howard Hughes, en Chevy Chase, Maryland, Estados Unidos.

Los expertos han debatido durante mucho tiempo cómo la insulina suprime la producción de glucosa por el hígado y muchos han afirmado que la supresión de la insulina de la producción de glucosa se debía a la acción directa de la insulina en el hígado. Pero el equipo de este nuevo trabajo descubrió un proceso diferente que desafía las teorías actuales y puede conducir a nuevas dianas para el tratamiento, como se detalla en un artículo publicado este jueves en la revista ‘Cell’.

Los investigadores de Yale plantean que la insulina suprime la producción de glucosa por el hígado mediante la inhibición de la descomposición de la grasa, lo que resultaría en una reducción de la acetil coenzima A (acetil-CoA) hepática, una molécula clave que mostraron que es crítica en la regulación de la conversión de los aminoácidos y el lactato en glucosa.

Estos expertos también encontraron que la inversión de este proceso, debido a la inflamación en el tejido adiposo (graso), condujo a un aumento de la producción de glucosa hepática y la hiperglucemia en roedores alimentados con alto contenido de grasa y adolescentes obesos resistentes a la insulina.

“Estos estudios identifican la acetil-CoA hepática como un mediador clave de la acción de la insulina en el hígado y la relacionan con la resistencia a la insulina hepática inducida por la inflamación y la diabetes tipo 2 –explica Shulman–. Ninguno de los fármacos que utilizamos actualmente para tratar la diabetes tipo 2 orientar la causa. Al entender ahora las bases moleculares de la resistencia a la insulina hepática podemos diseñar fármacos mejores y más eficaces para su tratamiento”.