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El Hospital Vall d´Hebron, primer centro público de España en operar con tecnología robótica la obesidad mórbida de pacientes pediátricos

El sistema robótico aporta numerosos beneficios, ya que permite una mayor precisión y reduce las complicaciones; lo que se traduce en beneficios evidentes para los pacientes y en unos mejores niveles de eficiencia del sistema de salud.

La obesidad se ha convertido en los últimos tiempos en un importante problema de salud pública, con una carga de enfermedad asociada muy importante (diabetes, hipertensión, dislipemia, mayor riesgo de cáncer, etc.). En consecuencia, actualmente se considera la obesidad como la segunda causa de mortalidad predecible después del tabaco. Además, la obesidad mórbida (OM) es una enfermedad crónica que no tiene un único tratamiento médico realmente eficaz. La dieta y el ejercicio físico no han demostrado ser suficientes para lograr una reducción significativa y sostenida del peso y tampoco se ha encontrado todavía un agente farmacológico efectivo para el tratamiento. Según el NIH (National Institute of Health) la cirugía bariátrica constituye el único tratamiento realmente efectivo para la OM.

Entre un 15 y un 20 por ciento de la población pediátrica de España tiene sobrepeso, y entre un 0,5 y un 1 por ciento sufre obesidad mórbida. Sólo en el 2011, en Vall d”Hebron se atendieron una veintena de estos casos extremos en jóvenes y adolescentes.

El objetivo de la cirugía bariátrica es doble: por un lado, reeducar los hábitos alimentarios de manera que se logre la máxima reducción del exceso de peso de forma sostenida y en el menor tiempo; y, por otro, prevenir, reducir y tratar la comorbididad asociada.

Existen diversas clasificaciones de la obesidad según el índice de masa corporal (IMC = peso/talla2) propuestas por la OMS (Organización Mundial de la Salud), la SEEDO (Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad ) y la ASMBS (American Society for Metabolic and Bariátrica Surgery).

Así, se habla de sobrepeso cuando el IMC está entre 25 y 30; obesidad en grado I si está comprendido entre 30 y 35; obesidad en grado II para los casos de IMC entre 35 y 40; obesidad en grado III cuando es superior a 40; obesidad extrema o súper obeso si supera los 50; y mega obeso para un IMC por encima de 60.

Clínicamente, la obesidad mórbida es una enfermedad grave porque se vincula y/o agrava a otras patologías metabólicas, endocrinas, digestivas, vasculares, respiratorias, osteo-articulares, sexuales, y psicosociales, entre otras. Los obesos mórbidos tienen también un mayor riesgo de padecer cáncer de mama, de endometrio, de colon y de próstata.

Estricta selección clínica, psiquiátrica y dietética del candidato

No todo el mundo es candidato adecuado a cirugía bariátrica, y menos en edad pediátrica. En una fase inicial, cualquier paciente con problemas graves de sobrepeso es visitado en los diferentes centros de atención primaria (CAP). En el caso de Vall d´Hebron, aquellos pacientes que requieren una atención más especializada, son atendidos en primera instancia por la Unidad de Obesidad del Servicio de Endocrinología y Nutrición. A los pacientes que pueden ser candidatos a cirugía se les realiza antes una valoración clínica, psiquiátrica y dietética muy estricta y sólo después de ese completo estudio preoperatorio son derivados a la Unidad de Cirugía Bariátrica.

Una vez programada la intervención, ésta tampoco es inmediata. Antes, el paciente vuelve a la Unidad de Obesidad para seguir un nuevo control y tratamiento de su obesidad y de las enfermedades asociadas en espera de ser llamado para ingreso. Durante este tiempo se inicia el proceso de optimización preoperatoria con el objetivo de reducir al mínimo el riesgo quirúrgico. De forma especial, se reeduca su hábito alimentario ajustándolo a su nueva situación. También se le explica la intervención quirúrgica y las posibles complicaciones de la cirugía a corto y largo plazo. El objetivo es conseguir, por un lado, un alto grado de implicación del paciente en su proceso terapéutico y, por otro, su compromiso indefinido de presencia en controles y seguimientos futuros.

La Unidad de Cirugía Endocrina, Bariátrica y Metabólica se inició en mayo de 2001 con el impulso del Dr. José Manuel Fort (actualmente jefe clínico de Cirugía Visceral y Robótica del HUVH). En este período se ha intervenido a más de 600 pacientes en dos fases: una primera (del 2001-2005) con la cirugía abierta, y en la segunda (2006-2011) con la cirugía mínimamente invasiva laparoscópica. Desde 2010, tanto el Dr. Fort como el Dr. Ramon Vilallonga iniciaron el Programa de cirugía robótica de la obesidad habiéndose practicado hasta este momento 76 intervenciones. Este hecho convierte a Vall d”Hebron en el hospital con más intervenciones de este tipo en España.

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Creatividad: Un desafío para la sociedad en el umbral del Milenio

En las últimas décadas del siglo XX y en lo que llevamos del siglo XXI se están produciendo en la humanidad grandes cambios. Vivimos en una sociedad compleja y global sometida a cambios vertiginosos que inmediatamente se globalizan. Estos cambios requieren otro tipo de ciudadanos con apertura mental, con pensamiento flexible para adaptarse a tales cambios, con gran tolerancia a la incertidumbre y capaces de aceptar la novedad, pero a la vez contribuir al cambio. Eso es el pensamiento creativo.

Pero por otro lado vivimos en la sociedad del conocimiento y hemos pasado a una economía del conocimiento. Hoy día la mayor riqueza en los países del primer mundo proviene de la generación del conocimiento: información, capital humano, investigación y desarrollo, servicios. Estamos en la sociedad del conocimiento, donde lo importante es la generación de nuevo conocimiento. Y esto es creatividad. La creatividad tiene que ver con la producción de nuevo conocimiento.

La sociedad debe aceptar el desafío, reconocer el impacto del conocimiento nuevo sobre la evolución de nuestra sociedad, y por tanto otorgarle la importancia que tiene la generación del conocimiento. Eso pasa por abandonar el desprecio sistemático a la innovación y la creatividad que se ha dado de manera general en la educación.

Hace dos años, en el 2009, se declaró por parte de la Comunidad Europea el Año Europeo de la Creatividad y la Innovación. Los poderes públicos están reconociendo progresivamente la necesidad de crear redes y núcleos de formación en la innovación ligados a centros universitarios.

¿Qué es ser creativo?

La diferencia entre un genio y alguien que no lo es son los resultados, no los procesos. Y al psicólogo le interesan los procesos mentales que tienen que ver con la creatividad: procesos mentales ordinarios con resultados extraordinarios.

Si nos referimos a “H”, o creatividad histórica, es la creatividad de esos productos que han pasado a la historia, que han sido reconocidos como aportaciones relevantes en una disciplina. Se han convertido en unidades de información cultural que se mantienen de generación en generación.

Pero también nos podemos referir a “P”, la creatividad de la vida diaria, la personal. Y la “H” implica la “P”, y a veces la diferencia entre ambas puede ser una cuestión de azar. Y entender la “P” nos ayuda a entender la “H”, podemos hacer estudios con personas normales y extrapolarlas. Y podemos establecer leyes y principios generales.

Definición de creatividad

Hay personas creativas en cuanto que hay productos creativos, alguien que ha hecho algo que tiene novedad y valor. Para hacer esto hay que pensar de una determinada manera. La creatividad es una forma de pensar cuyos resultado son cosas que tienen a la vez novedad y valor. Es una forma de pensar donde resolvemos problemas: problemas especiales y soluciones especiales.

Proceso creador

Lo primero que hace el creador es descubrir el problema, buscar el problema. Eso requiere sensibilidad a los problemas, una actitud de ver defectos y que las cosas se pueden mejorar. Y después usar una estrategia para su solución.

Una vez detectado el problema es importante tener varios rasgos:

-Tolerancia a la ambigüedad, manteniendo los problemas abiertos -que es una situación incómoda que produce estrés-. La resistencia al cierre da lugar a soluciones más creativas. Si mantenemos los problemas abiertos podemos enfocarlos desde distintos ángulos y encontrar información que nos ayude a resolverlos. Muchas veces las ideas, cuando tenemos el problema abierto, vienen por azar. Fleming descubre la penicilina por azar, pero como decía Pasteur “la suerte favorece a las mentes preparadas”.

-Flexibilidad mental: una vez formulado el problema las estrategias implican flexibilidad mental para buscar diferentes enfoques que llevan muchas veces a soluciones repentinas. Cuando uno está próximo a caer en el sueño o cuando uno se va a despertar aparecen las mejores ideas, en esos momentos es cuando la mente está menos bloqueada. Los anglosajones hablan de las tres b: bed (cama), bath (bañera) por Arquímedes y bus (autobús).

-Pensamiento analógico: está presente siempre en la ciencia. Las grandes teorías científicas utilizan metáforas constitutivas, que definen su estructura. Por ejemplo, la metáfora que explica el átomo como un sistema solar. Y en el arte la metáfora es su propia esencia. Por ejemplo Dalí las usaba constantemente (ver cuadro La persistencia de la memoria).

Las analogías que fabrica la mente creadora son muy complejas. El pensamiento analógico en la creatividad tiene una complejidad enorme. Es un proceso complejo y está en todas las formas de creatividad. Aristóteles decía “la metáfora, la percepción de la similitud en lo que es disimilar es el signo del genio”.

Las personas “H” creativas lo son toda su vida, y eso no depende de esos procesos mentales. La creatividad es un sistema muy complejo, que implica tanto lo cognitivo, como lo no cognitivo.

Características psicológicas favorables a la creatividad

Hemos hablado de funciones cognitivas: encontrar problemas, flexibilidad de pensamiento, pensamiento analógico y originalidad.

Lo primero que hay que tener para ser creativo es motivación intrínseca, querer serlo. El interés en la propia tarea. El paradigma de creador sería Bangkok, que amaba su trabajo. Cuando prevale la motivación extrínseca la atención se centra en la meta, en el objetivo y no en el trabajo en sí. Por su parte la motivación extrínseca favorece la creatividad cuando existe la intrínseca previamente.

Otros rasgos de la personalidad son:

-Perseverancia ante los obstáculos, es necesario un proceso de inmersión en la disciplina. Hay que remontar los obstáculos, tanto externos como internos; de nuevo otro ejemplo es Bangkok.

-Capacidad de asumir riesgos: enfrentarse a los retos, al rechazo y embarcarse en aventuras que pueden fracasar. Los grandes creadores han asumido riesgos importantes llegando a ser perseguidos. Darwin tardó 20 años en publicar su obra por miedo al rechazo.

-Tolerancia a la ambigüedad, resistirse a la tendencia a tener las cosas claras y cerradas. Csikszentmihalyi habla de personalidad paradójica en la creatividad, de una serie de rasgos opuestos pero que están presentes simultáneamente en las personas creativas; por ejemplo masculinidad-feminidad, introversión-extroversión, grandes dosis de sufrimiento-grandes dosis de placer.

Las experiencias de flujo se dan en actividades creativas donde uno se mete a fondo en el trabajo y se olvida de todo, y se producen momentos cumbre en situaciones especiales.

-Apertura a la experiencia y buscar la novedad, Einstein decía “no tengo dotes especiales sólo soy apasionadamente curioso”.

-Autoconfianza, seguridad en sí mismo, saber que estás en el camino para hacer una aportación en tu disciplina. Los psicoanalistas le llaman “fuerza del yo”.

-Independencia en todos los niveles del funcionamiento mental, por ejemplo en lo perceptivo, es lo que se llama “independencia de campo”. Independencia en lo cognitivo, la flexibilidad mental, una de las formas que tiene de medirse la flexibilidad mental es la capacidad de saltar de contenidos distintos. También hablamos de independencia en lo social. Hay un periodo que llamamos la crisis del cuarto grado, en torno a los 8-9 años, en que muchos niños renuncian a su creatividad, asimismo coincide con la integración en la pandilla, todos tienen que hablar igual, llevar la misma ropa, etc… la tendencia a la homogeneidad. Es lo que se llama la marginalidad del creador.

¿Qué haría a una persona “H” creativa?

Hay siete elementos necesarios:

-Habilidades de infraestructura. Hay que tener ciertas capacidades intelectuales para poder ser creativo, Gardner lo llama las “inteligencias múltiples”, de dominio. A medida que vamos creciendo se van especializando las funciones mentales y esas habilidades son de infraestructura pero no son suficientes. Se necesitan también:

-Conocimiento, dominar completamente la disciplina.

-Destrezas de pensamiento, como la flexibilidad mental.

-10 años o más de intensivo trabajo inicial.

-Características personales especiales -que antes hemos citado-.

-Motivación intrínseca.

-Y un poco de suerte, estar en el lugar adecuado y en el momento adecuado.

Éstos son los elementos responsables de la más excelsa de las características de la condición humana, la que nos hace un poco divinos: la de crear.

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Bases biológicas de la creatividad. El enfoque desde la neuroestética

El término neuroestética es muy reciente, lo introdujo Semir Zeki en 1999 en su libro Visión Interior (Inner Vision) y hace referencia a un campo de investigación que se dedica a entender las bases biológicas de nuestras experiencias estéticas.

Zeki planteaba una metodología que consistía en estudiar el cerebro para tratar de deducir cómo los artistas utilizarían “un conocimiento implícito” para realizar sus obras. El arte cinético presenta objetos en movimiento y los artistas cinéticos utilizan una especie de conocimiento intuitivo acerca de la manera que el cerebro humano responde al movimiento y lo utilizarían para generar unas experiencias agradables.

Un poco de historia

En realidad Zeki no fue el primero que se preocupó por entender las bases biológicas de estas experiencias estéticas sino que, desde que se define por parte de los filósofos el campo de la estética en el año 1735 ya algunos intentaban entender qué pasaba en el cerebro para que pudiéramos tener esas reacciones respecto a lo bello y lo sublime.

En un libro muy influyente Burke propone que la experiencia estética de lo bello y lo sublime está de alguna manera anclada en las experiencias de placer y de dolor, que los mismos mecanismos biológicos que se encargan de generar experiencias de placer o de dolor son los que nos permiten apreciar la belleza. Su punto de vista fue ampliado a la música y también a otro tipo de experiencia estética, denominada “experiencia de lo pintoresco”, que surge en el siglo XVII y XVIII, y que está muy relacionada con esa aptitud que se puso de moda de viajar a sitios exóticos -como Italia o España- y lo pintoresco era aquella belleza que se asimilaba a lo que hubiera sido ese paisaje si hubiera sido pintado por un artista.

Estas ideas resurgieron en el siglo XIX cuando psicólogos se interesaron de nuevo por las bases biológicas de las experiencias estéticas y retomaron la misma idea, que la experiencia de lo bello estaría relacionada con sistemas psicológicos y fisiológicos del placer y que la experiencia de las cosas feas estaría relacionada con las bases psicológicas y fisiológicas que medían las sensaciones desagradables en el cuerpo.

Esa aproximación también se vio truncada porque a principios del siglo XX el conductismo tuvo un auge impresionante. Lo que interesaba era el comportamiento observable y la experiencia estética es muy poco observable. Los primeros psicólogos que se interesaban por la base fisiológica carecían de un modelo de procesos mentales que estaban implicados en esa apreciación de la belleza o de la fealdad.

Los neurocientíficos, que funcionaban de manera independiente y no tenían ese impedimento conductista, empezaron a tratar de entender qué pasaba cuando se afectaban ciertas regiones del cerebro por lesiones o enfermedades y cómo esos efectos producían consecuencias a la hora de generar obras de arte.

La primera gran inquietud era qué pasaba con los pacientes afásicos que antes eran artistas y en la obra más antigua que he encontrado llegan a la conclusión de que hay casos que parecen indicar que la afasia produce un efecto negativo sobre la creatividad de los artistas y otros casos que los artistas continúan creando a pesar de tener afasias importantes.

En los años 30 Souques y Baruk describen un caso interesante de un profesor de piano que sufrió un infarto quedando afásico y que podía continuar interpretando obras al piano, siempre y cuando tuviera una partitura delante. También era capaz sin partitura de ejecutar ejercicios técnicos, sin embargo sin partitura no podía interpretar ninguna melodía. De manera que concluyeron que ciertos aspectos de la interpretación musical eran independientes de la producción y compresión del lenguaje pero que había otros aspectos que sí estaban muy relacionados, sobre todo aquellos que tuvieran que ver con la producción espontánea.

En otro estudio se intentó averiguar si tres formas de producción de arte (literatura, música y pintura) tenían la misma susceptibilidad a la afasia. Alajouanine estudió la producción de tres artistas -un poeta, un pintor y un músico- antes y después de producirse la afasia. Y halló que en el caso del músico y del escritor había un cambio muy importante en la producción y la creatividad de esos artistas, pero no en el caso del pintor. Lo que le hizo suponer que quizás existe una especie de medio de expresión común al lenguaje -producción literaria y musical-y que fuera más o menos independiente del medio de expresión de los pintores.

Hasta los años 80 se han ido acumulando casos de artistas que han sufrido algún tipo de lesión cerebral que ha producido efectos más o menos impactantes sobre la productividad y creatividad de estos artistas y es difícil hacer generalizaciones de los efectos de ciertas lesiones. Por lo tanto, en esos años no se puede decir si la afasia tiene un impacto grande, moderado o leve sobre la producción de los artistas.

Esta situación de incertidumbre se puede explicar porque en las descripciones de los casos no están todos los detalles. Las causas de los distintos síndromes pueden tener orígenes distintos, tampoco es fácil saber si la lesión es grande o pequeña y la descripción de la producción artística antes y después también es muy dispar entre autores.

Por suerte a principios del siglo XXI se han producido varias revisiones que intentan sistematizar todos esos trabajos y también empezamos a utilizar técnicas de neuroimagen lo que nos permite estudiar las bases biológicas de la experiencia estética en un número grande de participantes que, además, están sanos y que se llevan a cabo en situaciones controladas. Y esto supone una explosión del conocimiento en este campo.

Definición de neuroestética

Yo definiría la neuroestética como el estudio de las bases neurobiológicas de los procesos cognitivos y afectivos que nos permiten a los seres humanos disfrutar de experiencias estéticas y también implicaría el estudio de la evolución de estos procesos.

Neuroestética y creatividad

¿Qué tiene que ver experiencia estética y creatividad? ¿Qué tienen que ver la búsqueda de las bases biológicas de la experiencia estética y de la creatividad? Si vamos a la literatura de la historia del arte nos damos cuenta que esta suposición que tenemos actualmente en nuestra cultura occidental de que arte y creatividad están intrínsecamente ligados es una suposición completamente errónea. Históricamente ha habido muchos periodos en la historia del arte en que a los artistas no se les ha pedido que sean creativos sino que en muchos periodos de la historia el artista ha sido “un artesano”.

En la Grecia clásica se suponía que los escultores y los pintores tenían simplemente que obedecer una serie de reglas y normas que estaban establecidas en unos cánones que todo el mundo más o menos aceptaba, y la labor del artista era conocer esas normas y ser capaz mediante su talento de producir, a partir de un material amorfo, algo que se ajustaba a esas normas y no se pedía que el artista fuera innovador. En Roma se empieza a permitir cierta innovación a los artistas y se separan dos términos: crear y hacer o fabricar.

A lo largo de los siglos XVII y XVIII los artistas, a partir del Renacimiento, intentan buscar un rol en la sociedad en que poder expresarse. Y en el siglo XIX al artista se le valora especialmente por esa transgresión y esa capacidad de innovar y de ahí los movimientos de vanguardia que se comienzan a apreciar.

La relación entre arte y creatividad no es necesaria, sino que en la cultura occidental la hemos forjado a lo largo de los siglos. Y en otras culturas no existe una relación entre arte y creatividad sino que el arte no tiene nada que ver con el arte que conocemos nosotros y el artista no produce objetos para admirar sino que produce objetos que son utilizados que tienen un significado ritual.

El vínculo entre arte o experiencia estética y creatividad no es intrínseco o consustancial. Nuestra forma de entender el arte es un caso “único”, muy distinto a lo que observamos en otras culturas y en otros tiempos. En cierto sentido todos somos artistas, cantamos, bailamos. y quizás también todos seamos un poco creativos, por ejemplo para solventar problemas.

Además estas dos capacidades, ser artistas y ser creativos, surgieron de una manera muy relacionada en la historia evolutiva de nuestra especie. Hay un momento en la evolución de los homínidos en que, de repente, en el registro arqueológico empiezan a aparecer tallas, murales, etc. lo que supone un cambio muy importante. Según algunos autores este cambio fue gradual, no tan brusco. Por otro lado, en África y Oriente Medio encontramos evidencia -hace 80.000 o 90.000 años- de que se adornaban con collares de conchas, o que se grababan cuencos.

En cualquier caso, la emergencia de esta capacidad para crear cosa que consideraríamos bellas aparece en el marco de un cambio cognitivo bastante generalizado. La gente se preocupa por pintarse el cuerpo, por hacer grabados en ocre. pero también encontramos que entierran a sus muertos y dejan objetos decorativos, que la gente explota nuevos recursos alimenticios en los ríos y mares, que establecen contactos económicos con grupos que no están tan cercanos. En definitiva se están creando nuevas formas de sobrevivir, adaptarse al medio y de expresar una inquietud que tiene que ver con el arte y la belleza.

Observaciones generales de lesiones cerebrales y enfermedades neurodegenerativas

Las observaciones generales son:

-Los artistas son vulnerables a los mismos tipos de lesiones y enfermedades que los no artistas.

-La manifestación de los síntomas suele ser más florida porque se manifiesta en la producción de estos artistas.

-La mayor parte de los creadores siguen creando, a pesar de todo.

-No necesariamente si se produce algún efecto, éste ha sido valorado negativamente por los críticos.

Infartos cerebrales

La mayor parte de artistas que sufren un infarto cerebral vuelven a ser productivos, pero sólo después de recuperar funciones a través de un proceso de rehabilitación. Y suele haber un cambio más o menos evidente en el estilo.

En contra de lo que se suele decir, hay poca evidencia de que la creatividad esté asentada en el hemisferio derecho. Estudios sistemáticos de casos no dicen que se producen efectos en la obra creativa tanto si el infarto está en el hemisferio izquierdo como si está en el derecho. Lo que suele pasar es que si el infarto afecta al hemisferio derecho se aprecian más problemas de tipo organización espacial en la producción de los artistas.

Agnosia visual

El paciente no es capaz de identificar correctamente los objetos. Hay dos tipos de agnosia visual: una que tiene que ver con la dificultad para captar los aspectos perceptivos del objeto y otra que afecta a la capacidad para captar los aspectos más conceptuales del objeto.

En el primer caso la persona puede pintar los elementos que desea pero están desorganizados. Si la agnosia es más conceptual afecta a la capacidad de dibujar si no hay un modelo delante. En este caso los dibujos sin modelo son “más infantiles” porque es incapaz de tener una imagen mental del objeto.

Heminegligencia espacial

Estos pacientes por alguna lesión son incapaces de relacionarse con uno de los dos lados del espacio. A la hora de producir los artistas ignoran que existe una de las dos mitades (de la producción), o si dibuja es con ausencias o deformidades en uno de los lados.

Afasia

La afasia constituye una especie de saco en el que hay tantas cosas distintas que es muy difícil sacar una conclusión. Hasta que no podemos acotar mejor a qué se debe la afasia, qué extensión de córtex se ve afectada, etc tenemos poco qué decir.

Alzheimer

En general tiene un efecto devastador a largo plazo. El cambio, como en la esfera cognitiva, es muy paulatino y progresivo. Se va perdiendo el interés por la realidad.

Demencia frontotemporal. Demencia semántica

Hay casos en que las personas nunca habían dibujado y ahora se entregan de manera compulsiva y producen cosas bonitas, aunque repetitivas.

Técnicas de neuroimagen

La consolidación de las técnicas de neuroimagen nos ha permitido abordar la pregunta de qué pasa en el cerebro a la hora de tener experiencias estéticas o de apreciar el arte, y hacerlo en situaciones controladas y con personas sanas.

En un estudio de nuestro grupo (Cela-Conde 2004 et al) se pidió a cuatro mujeres que valoraran una serie de imágenes (la mitad de ellas eran obras de arte) mientras se registraba su actividad cerebral mediante la técnica de magnetoencefalografía, lo que da una alta resolución temporal, es decir podemos saber muy bien en qué momento del tiempo se producen los cambios en la actividad cerebral pero no sabemos tan bien en qué lugar como si utilizáramos una resonancia magnética.

Las mujeres debían indicar para cada imagen si les parecían bellas o no. Las obras de arte eran de grandes artistas pero poco conocidas. Y los resultados fueron que para las imágenes que las mujeres valoraban como bellas existía una actividad mucho mayor que cuando veían las imágenes no bellas en la región del córtex prefrontal dorsolateral izquierda. Esta parte del cerebro está implicada en la toma de decisiones. Además, según la magnetoencefalografía, pudimos acotar en qué momento se produce esta actividad diferencial: en el intervalo entre 400- 900 milisegundos después de haberse presentado la imagen, es decir, medio segundo después de ver la imagen por primera vez “su cerebro” había decidido si era bello o no.

Al mismo tiempo, en abril de 2004, otros dos grupos de investigación publicaron sobre el mismo tema. Y en uno de los estudios se encontró mayor actividad en la corteza orbitofrontal cuando las personas valoraban como bellas las imágenes que veían y en la corteza motora cuando las imágenes se valoraban como no bellas. En el otro estudio encontraron que había más actividad en el núcleo caudado cuando las imágenes se preferían, también más actividad en la corteza zingulada anterior cuando veían imágenes preferidas, y en la corteza occipital -en las áreas visuales- cuando veían imágenes que preferían más.

En el 2006 otro estudio (Jacobsen et al.) relata actividad en la corteza zingulada posterior, en el giro frontal inferior, en el polo temporal y en la corteza temporo-parietal.

En definitiva, después de dos años de publicar trabajos de neuroimagen tenemos un panorama desolador: cuatro estudios con los mismos objetivos obtienen resultados que difícilmente pueden ser más divergentes. Los estudios tenían importantes diferencias metodológicas, los estímulos eran bastantes diferentes y las tareas también. Podemos reflexionar que tal vez cuando pedimos que se valore la belleza la persona no está haciendo sólo una cosa, sino muchas.

En 2004 Anjan Chatterjee publica un modelo de lo que pasa en el cerebro de la gente cuando tiene que realizar una tarea estética: se presenta el estímulo, funcionan todos los procesos relacionados con la percepción de bajo nivel y de alto nivel, se activan las memorias y el conocimiento almacenado, se licita una respuesta emocional, y todo esto lleva a una decisión en cuanto a la belleza. Todo esto está mediado por mecanismos atencionales. No es un proceso una respuesta, sino que están implicados muchos procesos. La conclusión es que, quizás, lo que estamos identificando los distintos grupos de investigación son piezas distintas de un puzle.

Desde el 2006 al 2011 se han acumulado una gran cantidad de estudios de neuroimagen con el mismo objetivo y podemos realizar afirmaciones más claras como que la valoración estética no es una capacidad única e integral (al igual que la creatividad), sino que está relacionada con muchísimos procesos que suceden en el cerebro y que ninguna de las regiones cerebrales está dedicada de manera especial a la experiencia estética (igual que la creatividad).

Galardón a un estudio veterinario sobre el efecto de la consanguinidad en el rendimiento reproductivo del ganado ovino

El trabajo premiado, Efecto del aumento de la consanguinidad en el rendimiento reproductivo del ganado ovino, de Manuel Ramón Fernández, ha sido distinguido dentro de la modalidad de genética animal.

El Premio Instituto Tomás Pascual Sanz-Real Academia de Ciencias Veterinarias, que celebra su segunda edición, dota a jóvenes investigadores con cuatro mil euros y el correspondiente diploma, reconociendo el trabajo de esta profesión tan ligada a la industria alimentaria y a la salud pública, para mejorar el conocimiento de áreas que abarca la Academia y sustentan la ciencia veterinaria. Es decir, la patología y la producción animal, y la seguridad e higiene alimentarias.

El acto de entrega de este Premio Instituto Tomás Pascual Sanz- Real Academia de Ciencias Veterinarias, se completa con una conferencia del doctor Francisco Tortuero Cossials, bajo el título Algunas recomendaciones sobre alimentación y bienestar saludable.

Francisco Tortuero Cosialls, académico, es doctor en Veterinaria por la Universidad Complutense, profesor del Laboratorio Municipal de Madrid y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (C.S.I.C.), donde dirige el departamento de Nutrición y Metabolismo Humano y el Instituto de Alimentación Animal. Director de tesis doctorales en las Facultades de Veterinaria y Ciencias Biológicas, es autor de un centenar de trabajos de investigación para revistas nacionales e internacionales, de numerosas conferencias, libros y monografías.

Más información

Real Academia de Ciencias Veterinarias

La Academia de Ciencias Veterinarias de Madrid, que tuvo su primera sesión el 10 de junio de 1975,culmina más de un siglo de iniciativas de la profesión para conseguir un organismo de este rango. Reconocida por el Ministerio de Educación y Ciencia en abril de 1985, el Rey Juan Carlos le autorizó el uso del título de Real Academia de Ciencias Veterinarias, incorporándose como Academia Asociada al Instituto de España en 1990.

Entre otros, son fines de la Real Academia de Ciencias Veterinarias: contribuir al fomento y desarrollo de las Ciencias Veterinarias; actuar como entidad científica y consultiva para la coordinación profesional, y con la Administración; organizar reuniones científicas y emitir informes; establecer criterios e interpretaciones de carácter científico, técnico, sanitario, docente o de información ante problemas de competencia veterinaria de la sociedad española; y establecer e impulsar colaboraciones con entidades análogas nacionales y extranjeras.

www.racve.es

Instituto Tomás Pascual Sanz para la Nutrición y la Salud

Dependiente de la Fundación Tomás Pascual y Pilar Gómez-Cuétara, el Instituto Tomás Pascual Sanz es una entidad sin ánimo de lucro que tiene el mandato de generar y difundir actividades de divulgación, estudio y análisis en los campos de la alimentación, la nutrición, la salud y los hábitos correctos de vida.

El Instituto transmite a la sociedad los valores de una vida saludable, difunde los adelantos tecnológicos relacionados con las ciencias de la salud y promueve el intercambio de información, generando nuevas posibilidades entre los colectivos relevantes y comprometiéndose al máximo con la sociedad científica moderna. El Instituto Tomás Pascual Sanz edita el contenido de estudios y ponencias en una numerosa biblioteca que responde a la creciente demanda sobre temas tan importantes como la nutrición, la seguridad alimentaria o la actividad física.

www.institutotomaspascual.es

Acceda a la Biblioteca del Instituto

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El diagnóstico molecular, vía para sustituir a las pruebas convencionales de alergia

En el caso de la alergia a alimentos, aunque la mayoría de las reacciones alérgicas están provocadas por anticuerpos IgE específicos, “las pruebas serológicas tradicionales no pueden hoy ser empleadas como única vía para la identificación del alergeno y podemos decir que la alergia a alimentos ha experimentado un gran avance en los últimos quince años”, señala la doctora Belén de la Hoz, coordinadora científica del Simposio.

El aumento en la prevalencia de la alergia alimentaria, que se ha duplicado en los últimos años, y la gravedad de las reacciones, exige la utilización de métodos diagnósticos más precisos, rápidos, fiables y seguros. Según los expertos, la falta de diagnóstico, control y tratamiento está en el origen de la mayoría de las reacciones anafilácticas tratadas en los servicios de urgencia hospitalarios.

El diagnóstico molecular es el resultado del desarrollo de agentes moleculares-genes, proteínas, péptidos-, obtenidos de la aplicación de nuevas técnicas como la genómica y la proteómica. El estudio detallado de la intervención de la o las moléculas que desencadenan una reacción alérgica permite no sólo conocer el origen de una patología, sino además sus posibles interrelaciones, tomar decisiones diagnósticas y terapéuticas más precisas. De hecho, los expertos consideran que el diagnóstico molecular es muy resolutivo en enfermedades o procesos alérgicos mediados por IgE como el asma y las rinitis alérgicas, la dermatitis atópica, la alergia a los alimentos y la alergia al veneno de insectos -himenópteros-.

Especificidad alergénica

El diagnóstico molecular de la alergia que permite utilizar las proteínas alergénicas aisladas, en lugar de los materiales biológicos de origen natural empleados hasta la fecha, determinará el perfil alergénico de cada paciente y no de un grupo determinado de alérgicos. “Los pacientes alérgicos al huevo lo son porque su sistema inmunológico reconoce una, varias o todas las proteínas que conforman el huevo. En el diagnóstico molecular es fundamental reconocer esas partes ya que el pronóstico queda determinado por su grado de sensibilización a cada una de ellas”, aclara la doctora de la Hoz.

Con el diagnóstico molecular se pretende no sólo la identificación de patrones específicos individuales, sino además estudiar patrones de sensibilización en zonas geográficas específicas y, potencialmente puede ser de gran utilidad para la elección de la vacuna en inmunoterapia, utilizando los componentes exactos que producen síntomas al paciente.

De esta forma, los primeros beneficiados en el desarrollo de la “Alergología Molecular” serán los pacientes diagnosticados como polisensibilizados a varios tipos de sustancias, que dejarán de serlo gracias a que se consiga un análisis eficaz y personalizado de su situación.

El aumento de la identificación de elementos alergénicos específicos marca una revolución en el diagnóstico y tratamiento de la alergia. De hecho, permite explicar los fenómenos de reactividad cruzada, esto es la sensibilización a un compuesto presente en diferentes sustancias, que provocan reacciones a múltiples alimentos, varios pólenes y a la piel y al pelo de animales.

Biomarcadores diagnósticos y pronósticos

La técnica de diagnóstico molecular se basa en el análisis de biochips de ADN y la medición de anticuerpos IgE específicos frente a numerosos componentes alergénicos. A través de un sencillo análisis de sangre del paciente, se cruzan los componentes alergénicos con los anticuerpos IgE procedentes del suero del paciente. Los alergenos que reaccionan quedan marcados y medidos y por lo tanto, permiten identificar la sensibilización a alergenos de alimentos, pólenes, hongos, ácaros e incluso parásitos como el anisakis.

El diagnóstico molecular se emplea como complemento de los procedimientos tradicionales de diagnóstico para confirmar qué proteínas exactas producen síntomas en el paciente, pero en opinión de los expertos, si los estudios en marcha continúan ratificando su eficacia, podríamos estar ante el fin de los métodos de diagnóstico convencionales.

Y es que, la investigación en alergia está descendiendo hasta los niveles y componentes esenciales de los elementos y, en opinión de la doctora de la Hoz, “ahora nos centramos en reconocer no sólo la proteína que provoca la alergia, sino también qué parte de ella la desencadena. En los últimos diez años la tecnología microarray que, inicialmente se usaba para estudios genéticos, ha demostrado ser muy útil en alergia ya que determina e identifica claramente las proteínas y los péptidos que las conforman con total precisión. De hecho, en la actualidad estamos ya trabajando con técnicas de diagnóstico molecular en la alergia a leche y a huevo”, concluye la doctora de la Hoz.

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Neurobiología de la percepción artística

Ver no consiste simplemente en trasmitir imágenes sino en procesar información, coger la información que llega a las retinas y estructurarla hasta que damos con una explicación. Se trata de un proceso creativo, plástico. En esta charla voy a intentar explicaros cómo vemos utilizando como ejemplo obras de arte, y voy a intentar dar un significado biológico al arte.

Las ilusiones

Las ilusiones de adaptación son comunes en todo el sistema nervioso. Nuestros ojos se están moviendo continuamente, con pequeños movimientos del orden de tres por segundo -las microsacadas- que impiden que la imagen real se desvanezca.

Las ilusiones de brillo ilustran que no medimos el brillo -la cantidad de luz que emite un objeto- de manera absoluta sino de manera relativa. Estas ilusiones llevan a equívocos sorprendentes.

Pasa lo mismo con el color. El color es un constructo mental, no existe en la naturaleza, existen distintas longitudes de onda que se interpretan de forma relativa, no absoluta, y le doy una explicación en forma de color.

Y lo mismo pasa con la forma. Podemos ver (ver imagen) líneas cóncavas y convexas, pero son perfectamente rectas. Esto se debe a interacciones entre distintos detectores de orientación a lo largo de la vía visual, unos influencian a otros y van haciendo que nuestra percepción se curve continuamente. Una de las más famosas es la ilusión de la pared del café, llamada así porque la describió uno de los estudiantes de doctorado de Richard Gregory en los azulejos de un café de Bristol.

Y por último, lo mismo sucede con el movimiento, nuestra percepción del movimiento es bastante relativa, y con el tamaño.

¿Por qué existen ilusiones?

La primera razón es por la tercera dimensión. La tercera dimensión no existe en nuestra información, todo lo que recibimos en la retina son dos imágenes planas y a partir de ahí inferimos la tercera dimensión, que es una construcción mental. Cualquier proyección en un plano tiene infinitas soluciones en tres dimensiones y el cerebro tiene que resolver ese problema. Y es complicado. El cerebro trabaja de forma estadística y aplica el teorema de Bayes y decide cuál es la solución más probable. Pero este proceso lo tenemos que aprender cuando somos muy pequeños.

La siguiente razón es que los elementos de procesamiento del cerebro son demasiado lentos, aunque el cerebro en global es potente. El procesamiento visual comienza en la retina y se retrasa unos 20 milisegundos, en enviarla a la corteza visual primaria (el primer punto de la corteza cerebral donde va a llegar la información visual) se retrasa entre 40 y 80 milisegundos más y el procesamiento en la corteza a lo largo de la vía ventral se retrasa otros 200 milisegundos y en la corteza inferotemporales donde las células son capaces de codificar objetos cotidianos. Y esa información visual tarda todavía más en influir en mi comportamiento. Son retrasos increíbles y por lo tanto no podemos esperar a ver. El titular periodístico sería: “nuestro cerebro lo que hace es vivir en el pasado, prediciendo el futuro, para poder entender el mundo en tiempo real”.

Además es demasiado caro. En nuestro cerebro hay 10 elevado a 12 neuronas en total y se comunican entre ellas a través de mil sinapsis cada una, es decir 10 elevado a 15 sinapsis, y éstas necesitan de un código de trasmisión del mensaje formado por pequeñas señales eléctricas que se llaman potenciales de acción, que se van transmitiendo a lo largo del tiempo en una sucesión continua (como un código Morse). Pero estos potenciales de acción no son gratis, cuestan energía y la moneda energética es el ATP. Un potencial de acción cuesta 2,4 por 10 elevado a 9 moléculas de ATP. Y sacamos el ATP de la molécula de glucosa a través de la vía glucolítica (30 moléculas de ATP de cada glucosa). Y en concreto para poder producir un potencial de acción necesitamos 8 por 10 elevado a 20 moléculas de glucosa y esto supone que necesitamos 0,024 gr de azúcar (glucosa y fructosa) para un solo potencial de acción. Sin embargo producimos cientos de potenciales de acción por segundo, es decir, necesito consumir 1,5-2 gramos de azúcar por segundo y eso supone 130 Kg de azúcar al día. !Y esto es sólo el 13 por ciento del coste total de mantener el cerebro! Pero mi cerebro está organizado funcionalmente, no funciona todo a la vez nunca.

De manera que el cerebro funciona de manera predictiva y deshecha muchísima información. Pero no tenemos sensación de que hay huecos en la información que desechamos porque el cerebro rellena los huecos para dar sensación de normalidad. Y eso lo saben los artistas desde hace tiempo y lo utilizaban.

¿Cómo vemos?

Todo empieza en la retina que cumple una serie de funciones. La primera es la de fototransducción, la retina trasforma la lluvia de fotones en un código de potenciales de acción, codifica la información visual en distintos paquetes con la información de forma, contraste de luminencia, color, movimiento, brillo y hasta 20 facetas distintas de la imagen.

Hay fotorreceptores de dos tipos, bastones y conos, que se diferencian en su sensibilidad a la luz. Los bastones tienen mucha sensibilidad a la luz y los conos no, lo que significa que los bastones son buenos para ver en condiciones de muy baja iluminación -de noche- y los conos de día. Además los bastones no nos permiten distinguir color porque sólo son sensibles a una única longitud de onda.

La información fluye de los fotorreceptores hasta los mosaicos de las células ganglionares de la retina. Las células responsables de forma y movimiento son las células beta y alfa. Las beta predominan en la región central de la retina y son muy buenas detectando forma porque tiene campo receptores muy pequeños. En cambio, las betas predominan en la región periférica y son muy buenas detectando movimiento. La estructura de su campo receptor es igual, lo que varia es el tamaño. Hay dos tipos: de centro ON y de centro OFF y lo que hacen es medir diferencias locales de luminancia y detectar bordes de las escenas (esto los pintores también lo sabían).

En el cuadro de la Mona Lisa de Leonardo da Vinci casi todo el mundo percibe la expresión como cambiante -que sonríe más o menos- y numerosos grupos científicos han buscado una explicación. La primera la dio Margaret Levingstone que dijo que Leonardo usaba el esfumato -técnica de pintura que intenta difuminar los bordes-, que pinta capa sobre capa, y pinta en frecuencias espaciales bajas. Lo que sucede es que noto la sonrisa mejor cuando no miro directamente a la boca.

Lo interesante de las células alfa y beta es que también forman vías diferentes a lo largo del cerebro. Las células beta, las responsables de la forma, van por la región ventral del cerebro hacia la corteza inferotemporal. Y las células alfa van por la zona dorsal opuesta hacia la corteza parietal posterior. La zona inferotemporal ve muy bien el detalle y la zona parietal posterior ve muy bien la estructura espacial de la escena. Las células alfa no ven color y las beta sí. Por ello a la vía dorsal se le llama “dónde” y a la ventral se le llama “qué” (qué veo y dónde lo veo).

La progresión a lo largo de la vía ventral se produce de la siguiente forma: recibe información de la retina en la corteza visual primaria, las células se hacen sensibles a la orientación y la información, va pasando de área a área evolucionando en cada paso. Esto nos da una idea de que hay que aprender a ver, para saber que estamos viendo tenemos que haberlo visto antes de manera constructiva.

Y el último paso de visión se produce cuando las células de la corteza inferotemporal hablan con las células parahipocampales y se le pone la etiqueta a lo que estoy viendo. En general estas asociaciones no siempre son sencillas porque las dos partes de la vía visual pueden entrar en conflicto fácilmente. Ver es reconstruir un puzle. Es un proceso creativo. Las asociaciones además se nos generan de manera insospechada.

¿Cómo resolvemos el puzle?

Nosotros creemos que los artistas han aprendido a separar lo superfluo de lo realmente relevante en las imágenes y nos dejan que rellenemos todo lo demás. Y ¿cómo lo hacemos? Con versiones idealizadas que están en nuestra memoria. Esto genera un impacto más interesante que si nos dan toda la información continuamente.

Detrás de la ley Peak- Shift (asimilación al máximo, de Ramachandran) está la idea de que el arte lo que hace es fijar la explicación, te da una información para que pongas la etiqueta claramente. Personalmente yo creo que lo que está haciendo el arte es introducir mucho más ruido en la imagen, dejar que la solución sea muy complicada. Con un modelo típico de imágenes biestables, hay dos atractores, la percepción puede saltar de un atractor a otro sin que nada cambie en el mundo exterior. El arte genera este tipo de dualidad en el cerebro y hace que sea más difícil, es como un mini estímulo.

El arte nos ayuda a comprender la ciencia

Baldessari que es un pintor norteamericano dice “después de 50 años de trabajo aun no sé muy bien lo que es el arte. Mi única respuesta es que es un tipo de alimento que sacia una necesidad espiritual. Todo el mundo hace arte, si nos deshacemos de ella, tal vez lo podemos entender mejor. Usted está comiendo, se sirve unos guisantes y los pone junto a las patatas y se dice necesito poner algo rojo y naranja en el plato”. Esa es su definición de arte. Nos da la idea de que el arte es por un lado algo biológico y algo que necesitamos, igual que buscamos la comida.

La señalización opioide

A medida que progresa la información visual hacia las zonas parahipocampales (la zona de poner la etiqueta a lo que vemos) aumenta la señalización opioide, es decir, aumenta la señal de placer. El placer, al final, estaría asociado a un proceso que es muy costoso metabólicamente pero que es tremendamente importante.

El síndrome de Stendhal

Graziella Magherini, una neuróloga italiana de Florencia, llevaba años viendo pacientes que llegaban al hospital con síntomas de sobredosis típica de opiáceos. Y le extrañaba, porque muchos eran turistas, mayores y que no habían tomado drogas, pero todos relataban haber estado visitando todos los museos de Florencia. Buscó literatura científica y nadie había escrito nada, pero a sus manos llegó un relato de Stendhal de un viaje que había hecho a Florencia donde cuenta como después de todo el día colapsó con los síntomas de una sobredosis de opiáceos. Y por ello, Magherini acuñó el término de síndrome de Stendhal, que es una sobredosis de belleza (esto le sucede al dos por ciento de la población).

Lo que podríamos entender como arte es este epifenómeno que sucede cuando algún estímulo está sobreestimulando de manera exagerada toda la vía de señalización sensorial.

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Inteligencia y Creatividad

Voy a comenzar con un estudio sobre la eminencia muy riguroso, de los grandes logros de la humanidad y sus figuras eminentes, que está basado en un libro del sociólogo Charles Murray.

Terminología y fuentes documentales

Primero vamos a definir la eminencia vinculada a personas concretas. Las personas y los eventos van a configurar inventarios de logros humanos y esto se consigue consultando bases de datos, fundamentalmente enciclopedias temáticas de varios países.

El logro Murray lo definió como un descubrimiento, una invención o una creación única. A partir de ahí consideró a una persona eminente o un logro si es descrito y aparece en al menos el 50 por ciento de las bases de datos consultadas.

El índice de eminencia, el indicador numérico que va a utilizar Murray para cuantificar esta cuestión se basa en la cantidad de atención prestada comparativamente con los demás, por ejemplo Miguel Angel con respecto a Picasso. Y el rango de puntuaciones posibles va de 0 a 100. Para los que les interese la psicometría, el indicador de fiabilidad de este indicador de eminencia está en 0,93 (que es muy alto).

¿Cómo se distribuye la eminencia?

La creatividad es imposible sin una capacidad intelectual muy alta, de manera que se concentra en la parte alta de la distribución poblacional. En la escala de 0 a 100 de eminencia se da una curva que nada tiene que ver con la distribución normal. La mayor parte de los individuos eminentes presentan una puntuación de eminencia entre 1 y 9 de manera desproporcionada y a medida que avanzamos en la puntuación de eminencia se reduce de manera brutal la cantidad de personas que se ubican en este nivel de puntuación. Lo mismo sucede con el deporte. La eminencia no se distribuye normalmente.

Con una eminencia de 100 tenemos a Galileo, Newton, Aristóteles, etc. Estos individuos son, fuera de duda, eminentes. El número de personas eminentes en general en ciencia son 1400, en filosofía 150, en música occidental más de 500 y en total de las áreas no llega 3000. Con una eminencia de 100 en toda la historia de la humanidad hay 18 individuos. Y respecto a los eventos científicos hay casi 9000, pero centrales no llega a 400.

¿Dónde se concentran los logros humanos?

En Inglaterra, Alemania, Francia e Italia. España también contribuye, aunque no a la ciencia sí al arte. En general, el logro humano se ha concentrado en Europa. Y según Murray hace falta dinero, prosperidad económica, pero especialmente hacen falta universidades de elite con una contribución muy importante. Y hay factores claves como la libertad de acción.

Además los eminentes pensaban que la vida tenía un sentido. Ahora, dice Murray, que vivimos una época en la que “estamos para divertirnos” y él dice que por ahí no va la cosa. Y, aunque algunos autores piensen lo contrario, el cristianismo ha sido fundamental porque según el cristianismo “la inteligencia es un regalo de Dios” y usarla para comprender el mundo le satisface, es decir, la creencia religiosa no entorpece la investigación científica o la creación artística sino que la estimula.

Capacidad intelectual

De los personajes anteriores vamos a destacar su capacidad intelectual. No de todos tenemos información pero Lewis Terman hizo un estudio para intentar hacer una estimación fiable del CI de estos individuos. Gana Aristóteles con una capacidad intelectual de 200 (la media está en 100), 180 Miguel Angel, etc. Pero podemos llegar a la conclusión de que la media es de 180. Por encima de 180 en la población general sólo hay un porcentaje muy pequeño.

Marilyn Von Sovant es actualmente la persona más inteligente del planeta y su CI es 228. Entre otras cosas, ha corregido a matemáticos muy famosos.

La inteligencia se puede definir, se puede medir, es estable, predice un elevado número de conductas cotidianas y podemos explorar su sustrato biológico.

La inteligencia se puede definir

La inteligencia es una capacidad mental muy general para razonar, planificar, resolver problemas, pensar de modo abstracto, comprender ideas complejas y aprender con rapidez. Pero es muy general, porque podemos razonar sobre miles de cosas, podemos planificar sobre miles de cosas. Por ejemplo, todo el mundo habla más o menos y memoriza más o menos.

El lenguaje, la memoria, la atención son características importantes pero mucho menos que la inteligencia porque ésta integra cómo hablas, cómo te fijas, cómo memorizas. por su carácter general. Y esto es clave para poder entender su importancia práctica.

La inteligencia se puede medir

La APA (Asociación Americana de Psicología) concluye, después de revisar la evidencia de 100 años de investigación, que los tests son el modo de evaluación más preciso de la capacidad intelectual. Además los distintos tipos de tests estandarizados miden una misma inteligencia, que simbolizamos en psicología como G -de general-.

La batería de test más utilizada para medir la inteligencia es el Wechsler. Si esta batería la aplicamos a una muestra de individuos que representa a la población española vemos que el 50 por ciento de la gente se ubica en torno a la media, es decir una distribución normal. Hay pruebas de lenguaje, manipulativas, de memoria, etc., pero cuando se analiza la población española encontramos que lo que la gente hace en distintos tipos de pruebas -verbales, manipulativas, etc.- depende de la G. Cuando calculamos un CI la puntuación es una combinación de la influencia de la competencia general, de lo que tiene que ver específicamente con la manipulación del lenguaje y con el vocabulario. Y podemos concluir empíricamente que el principal factor que está detrás de lo que la gente hace cuando le pedimos que use su inteligencia es G.

La inteligencia es estable

Se hizo un estudio longitudinal de un grupo de chicos de 11 años de edad que se evaluaron en 1932 (en ese año se evaluó a toda la población escolar de 11 años de Escocia), y 66 años después se intentó rescatar a la mayor parte de gente y se volvió a medir su capacidad intelectual.

La pregunta para poder evaluar si esta capacidad es estable o no supone calcular una relación entre cómo se ordenan según su capacidad intelectual cuando tienen 11 años y cómo cuando tienen 77. O dicho de otro modo, si podemos predecir cómo se ordenarán las personas de 77 años conociendo cómo se ordenan cuando tienen 11 años.

La estabilidad calculada fue de 0,73 (es un valor absolutamente brutal) y este valor nos lleva a la conclusión inexorable de que no hay ningún factor psicológico que sea más estable que la capacidad intelectual.

La inteligencia predice

¿Y predice? ¿Lo que medimos con el test tiene valor? Vamos a poner varios ejemplos, uno tiene que ver en qué medida esta evaluación estandarizada que hacen los psicólogos de la capacidad intelectual predice las diferencias en un contexto práctico -como es lo que ocurre en el colegio-. En un ejemplo longitudinal se mide G cuando los niños tienen 11 años y se mide lo que han aprendido 5 años después, con una muestra de 74.000 escolares. ¿Qué valor de predicción aparece? 0,81, que es un valor extraordinariamente alto. Es muy difícil, casi imposible encontrar en la vida real un valor tan alto como éste. Es un valor que deja poco margen a otras cosas, que claramente son menos importantes que este valor psicológico.

En otro ejemplo vamos a considerar la población de un millón de suecos. Es un estudio que ha tenido mucho impacto en la OMS y se empieza considerar seriamente que esta variable psicológica es bastante importante para entender por qué la gente vive más o menos tiempo. Se midió la capacidad intelectual de un millón de personas cuando tenían 20 años y nos preguntamos qué ha ocurrido con ellos 20 años después. Y en los resultados gráficos se ve una tendencia monotónica decreciente de los fallecimientos conforme se incrementa el nivel intelectual evaluado 20 años antes. Es decir, 20 años después la gente menos inteligente propende a fallecer más tempranamente. Y este dato está teniendo un impacto muy importante en todo el mundo para intentar comprender que está ocurriendo para que la gente muera antes o contraiga enfermedades que podría evitar. A esto se le llama epidemiología diferencial.

Estudio genético

¿En qué medida influyen los genes sobre esta variable psicológica? Se han estudiado 11.000 pares de gemelos de 4 países distintos, de distintos continentes -la muestra más grande analizada hasta ahora-. Y va comparando qué ocurre con la estimación que hacen los genetistas de la conducta respecto a la influencia de los genes y dos tipos de factores ambientales: el ambiente familiar y el ambiente propio.

En los resultados se ve gráficamente un incremento sistemático de la influencia de los genes. Parece que hay un incremento lineal de la influencia de nuestras diferencias genéticas para comprender por qué diferimos en este factor psicológico y de manera lógica hay una reducción de los factores ambientales.

Estudios biológicos de la inteligencia

Un estudio de Paul Thompson analizó gemelos, hermanos y personas sin parentesco y se preguntó si cómo está estructurado el cerebro cambia según el parentesco genético, es decir ¿se parece más el cerebro de los gemelos idénticos, que el de los hermanos, que el de personas sin parentesco? Encontró que ni siquiera en los gemelos idénticos la microestructura cerebral es idéntica y eso explicaría porque ni siquiera gemelos idénticos son de manera psicológica idénticos.

Además se puede calcular la influencia genotípica sobre distintas regiones cerebrales y comprobar que hay una influencia especialmente potente de los genes en los lóbulos frontal y temporal. Y concluyó que hay un control genético no despreciable sobre cómo se estructura el cerebro de los humanos. Y esto no es incompatible con que el cerebro reaccione a intervenciones no genéticas.

Otro estudio analizó en qué medida jugar podía cambiar físicamente el cerebro o funcionalmente. Se cogió a un grupo de personas y se les hizo un escáner, a la mitad se les pone a jugar, se comprueba que mejora el juego -que es cada vez más complicado- y se vuelve a hacer un escáner para comparar qué ocurre en el caso de la gente que juega y de la que no. Y se observó una diferencia sustancial de cambio entre el escáner uno y el dos en el grupo que juega. Además las zonas implicadas tienen bastante sentido según el tipo de juego que estuvieron practicando. Hay cambios físicos en el cerebro.

A nivel funcional se observó la actividad funcional en reposo: se hace un escáner pre al sujeto sin hacer nada. Y lo mismo para el escáner después de jugar. Y queremos saber si el nivel de conectividad espontánea entre diferentes regiones cerebrales cambia entre el escáner uno y dos al comparar a los que han jugado y los que no. Y se comprueba que hay sobre todo cambios en distintas redes, especialmente fronto-parietales, de conectividad en reposo en el hemisferio izquierdo. Hay redes que son aparentemente sensibles a ese proceso de estimulación mental a consecuencia del juego.

Vamos a ver otro ejemplo. Se hizo un estudio para comprobar cómo lo que la gente hace cuando le pedimos que use su inteligencia depende fundamentalmente de G -para comprender lo que hace la gente cuando le pedimos que use su inteligencia-. En un estudio con 207 niños y adolescentes se analizó el grosor cortical, en qué medida las diferencias en grosor cortical tienen que ver con las habilidades escolares, el razonamiento verbal o el razonamiento espacial. Y se comprobó cuál es la correlación entre las habilidades escolares y el grosor cortical cuando se descuenta el efecto de G, lo mismo para razonamiento verbal y espacial. Y se vio que no hay ningún tipo de relación entre las diferencias de grosor cortical y aquello que no tiene que ver con G.

En resumen podemos decir que las diferencias de capacidad intelectual que podemos medir de modo estandarizado están especialmente vinculadas a las regiones fronto-parietales. Hay distintas fases según como nuestro cerebro va tratando la información intelectualmente relevante. De manera que empezamos a conocer de que regiones -y cómo se conectan- depende el que haya personas más o menos inteligentes.

Estudios de creatividad e inteligencia

Guilford fue de los primeros que analiza la creatividad formalmente y lo hace en un modelo teórico. Incluye lo que él denomina creatividad, es decir, producción divergente en su modelo de inteligencia. Para Guilford la creatividad no es una faceta independiente de la capacidad intelectual sino que está integrada en ella.

En un metanálisis sobre la inteligencia y la creatividad de título ¿Puede solamente la gente inteligente ser creativa? el autor encontró una relación entre inteligencia y creatividad de 0,17 y concluyó que apenas había relación. Pero esto es muy discutible. Y se ve obligado a reconocer que es un estudio muy limitado.

En el año en curso se ha publicado un estudio -que recomiendo encarecidamente- que se plantea si hemos estimado bien la relación entre la inteligencia y creatividad. Hay problemas importantes en cómo estamos midiendo la creatividad. Y cómo se evalúa la creatividad es clave. En este estudio se intenta hacer una estimación más fiable, más robusta, más solida de la relación verdadera entre inteligencia y creatividad y lo que hace es analizar la relación a nivel latente entre inteligencia y creatividad, y sale que la relación está en 0,45. Es decir que no son independientes a efectos prácticos. Según estos autores lo que se requiere para enfrentarse con éxito a una prueba compleja de creatividad es un componente de desarrollo de estrategias de producción abstractas, y eso es poco probable que lo pueda hacer alguien que esté por debajo de la media de inteligencia.

Un estudio de Rex E. Jung analizó 45 estudios de neuroimagen que analizaban la creatividad y en qué medida la creatividad tiene que ver con el cerebro. Y encontró que no se parecen en nada porque psicométricamente son muy pobres. Concluyen que se está midiendo fatal la creatividad y esto hace que los datos cambien de un estudio a otro de modo dramático. Y dicen que si no mejoramos la medición que aparquemos este tipo de estudios.

En otro estudio de la base neuroanatómica (de Rex E. Jung) con 65 personas se ven datos de correlación del grosor cortical con una medida medianamente razonable de creatividad y aparece algo en zona occipito-temporal, pero quizás es “ruido”.

Preguntas a responder para avanzar

-¿Es la creatividad general -como pasa con la inteligencia-? No lo sabemos.

-¿Se pude medir con fiabilidad? Casi siempre se mide mal salvo excepciones.

-¿Se puede mejorar su validez discriminante? Es decir, ¿cuándo medimos creatividad medimos sólo eso?

-¿Se puede mejorar la validez ecológica de la medida criterio? ¿Cuándo medimos creatividad, eso tiene relación de verdad con la conducta cotidiana?

-¿Cuál es la etiología de la creatividad?

-¿Se puede aumentar el tamaño de las muestras? Las muestras suelen ser muy pequeñas y eso hace que el poder estadístico sea muy bajo.

-¿Puede mejorarse la comparación entre estudios? Hay que hacer todo lo posible para estandarizar.

En resumidas cuentas lo que planteo es que la creatividad -la que puede tener algún tipo de impacto en el mundo real- está por encima del CI de 120.

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Conferencias sobre Aplicación de la Biotecnología en la Ciencia Veterinaria

El acto cuenta con la colaboración de la Academia de Ciencias Veterinarias de Galicia y tiene por escenario la Facultad de Veterinaria, campus de Lugo de la Universidad de Santiago de Compostela.

La ponencia de Ricardo Vicente Ullán, Biotecnología de la producción de antibióticos betalactámicos, hace una revisión de las rutas biosintéticas de ciertos antibióticos lactámicos en hongos filamentosos. Se describen los últimos conocimientos de la compartimentación de la biosíntesis de cefalosporina C, así como la regulación de los mismos. También aborda el uso de la biotecnología como instrumento en los programas de mejora industrial en la producción de penicilinas y cefalosporinas. Finalmente, se analizan recientes avances y perspectivas.

Por su parte, Carlos Barreiro Méndez sostiene en su conferencia, Avances en el trasplante de órganos mediante inmunosupresores. Nuevos retos de la ingeniería genética, que el descubrimiento de los inmunosupresores ha supuesto el mayor logro en el mantenimiento de órganos trasplantados, así como en el incremento de la supervivencia postrasplante. Inicialmente la ciclosporina producida por el hongo Tolypocladium inflatum abrió las puertas al éxito de compuestos inmunosupresores. Posteriormente, y debido a los efectos secundarios adversos, se realizaron nuevas búsquedas de inmunosupresores con menores efectos secundarios y mayor eficacia.

Además, con los años, se ha estimulado la búsqueda de nuevos compuestos antirrechazo y se han mejorado las características de los ya existentes, variando su solubilidad y disminuyendo los efectos colaterales. Por ello, la ingeniería genética tiene un gran campo en el que desarrollarse para el estudio de los inmunosupresores.

Ricardo Vicente Ullán es doctor en Ciencias Biológicas e investigador en el Instituto de Biotecnología de León (INBIOTEC) desde 2007. Ha trabajado en departamentos de Biología Vegetal de la Universidad de Salamanca, de Ecología Genética y de Microbiología, entre otros.

Carlos Barreiro Méndez es doctor en Ciencias Biológicas y miembro de proyectos de investigación en el Instituto de Biotecnología de León (INBIOTEC). Ha participado en proyectos conjuntos de la Unión Europea y el Gobierno de España. Es responsable del Servicio de Proteómica del Instituto de Biotecnología de León y del Servicio de Secuenciación de ADN del Instituto de Biotecnología de León.

Más información

Real Academia de Ciencias Veterinarias

La Academia de Ciencias Veterinarias de Madrid, que tuvo su primera sesión el 10 de junio de 1975, culmina más de un siglo de iniciativas de la profesión para conseguir un organismo de este rango.

Reconocida por el Ministerio de Educación y Ciencia en abril de 1985, el Rey Juan Carlos I le autorizó el uso del título de Real Academia de Ciencias Veterinarias. En 1990, se incorporó como Academia Asociada al Instituto de España.

Entre otros, son fines de la Real Academia de Ciencias Veterinarias: contribuir al fomento y desarrollo de las Ciencias Veterinarias; actuar como entidad científica y consultiva para la coordinación profesional, y con la Administración; organizar reuniones científicas y emitir informes; establecer criterios e interpretaciones de carácter científico, técnico, sanitario, docente o de información ante problemas de competencia veterinaria de la sociedad española; y establecer e impulsar colaboraciones con entidades análogas nacionales y extranjeras.

www.racve.es

Instituto Tomás Pascual Sanz para la Nutrición y la Salud

Dependiente de la Fundación Tomás Pascual y Pilar Gómez-Cuétara, el Instituto Tomás Pascual Sanz es una entidad sin ánimo de lucro que tiene el mandato de generar y difundir actividades de divulgación, estudio y análisis en los campos de la alimentación, la nutrición, la salud y los hábitos correctos de vida.

El Instituto transmite a la sociedad los valores de una vida saludable, difunde los adelantos tecnológicos relacionados con las ciencias de la salud y promueve el intercambio de información, generando nuevas posibilidades entre los colectivos relevantes y comprometiéndose al máximo con la sociedad científica moderna. El Instituto Tomás Pascual Sanz edita el contenido de estudios y ponencias en una numerosa biblioteca que responde a la creciente demanda sobre temas tan importantes como la nutrición, la seguridad alimentaria o la actividad física.

www.institutotomaspascual.es

Acceda a la Biblioteca del Instituto

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Procesos cerebrales y corpóreos en el significado lingüístico

La conferencia del doctor Manuel de Vega expone en qué medida se activan las áreas sensoriomotoras del cerebro como parte del significado lingüístico. Es decir, en qué grado el significado es corpóreo, y cómo difieren la comprensión de textos mentalistas y contrafactuales de la comprensión de textos factuales.

Durante la sesión también explicará cómo se comprenden las oraciones y textos de contenidos motivacionales y emocionales, y en qué medida están implicados circuitos emocionales en el cerebro.

Manuel de Vega es licenciado en Psicología por la Complutense de Madrid, catedrático de Psicología de la Universidad de La Laguna (Tenerife) y director del proyecto NEUROCOG. Fue profesor titular de Psicología en la Universidad de Santiago de Compostela y ha impartido cursos de postgrado en diversas universidades nacionales e internacionales.

El doctor De Vega ha sido miembro de los comités científicos y ejecutivos de la Societyfor Text and Discourse, la European Society for Cognitive Psychology, y la International Association for the Study of Attention and Performance. También ha sido presidente de la Sociedad Española de Psicología Experimental (SEPEX), y fundador y director durante más de 10 años de la revista Cognitiva.

Más información

Centro Mixto UCM-ISCIII de Evolución y Comportamientos Humanos

Surgido del convenio entre la Universidad Complutense de Madrid y el Instituto de Salud Carlos III, está dirigido por el Profesor Juan Luis Arsuaga. Custodian los fósiles recuperados en la Sima de los Huesos (Sierra de Atapuerca, Burgos) donde permanecen mientras se realizan los estudios sobre ellos, que se desarrollan en torno a diversas líneas técnicas y de investigación: Área de Paleontología y Evolución Humana, Área de ADN antiguo y Área de Neurociencia. Además, se llevan a cabo aquellos trabajos de restauración y conservación del patrimonio fósil recuperado en la Sima de los Huesos durante las sucesivas campañas de excavación.

www.atapuerca.tv

Instituto Tomás Pascual Sanz para la Nutrición y la Salud

Dependiente de la Fundación Tomás Pascual y Pilar Gómez-Cuétara, el Instituto Tomás Pascual Sanz es una entidad sin ánimo de lucro que tiene el mandato de generar y difundir actividades de divulgación, estudio y análisis en los campos de la alimentación, la nutrición, la salud y los hábitos correctos de vida.

El Instituto transmite a la sociedad los valores de una vida saludable, difunde los adelantos tecnológicos relacionados con las ciencias de la salud y promueve el intercambio de información, generando nuevas posibilidades entre los colectivos relevantes y comprometiéndose al máximo con la sociedad científica moderna. El Instituto Tomás Pascual Sanz edita el contenido de estudios y ponencias en una numerosa biblioteca que responde a la creciente demanda sobre temas tan importantes como la nutrición, la seguridad alimentaria o la actividad física.

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Escuela de Verano Creatividad y Neurociencia Cognitiva

El comportamiento creativo, ya presente en especies de vertebrados superiores, ha alcanzado en la especie humana su máxima expresión. Su manifestación ha permitido no sólo explotar eficazmente su entorno, sino también explorar nuevos horizontes a lo largo de cientos de miles de años. Indudablemente esto ha revertido en favor de una expansión progresiva de sus capacidades cognitivas y conductuales.

El cerebro creativo, con capacidades, entre otras, tales como alta flexibilidad de pensamiento, alcanza soluciones novedosas e innovadoras en la toma de decisiones y percibe las características del entorno de manera particular. Así mismo, es capaz de expresar un pensamiento abstracto profundo y elaborado, como se manifiesta en la mitología, el arte, el pensamiento místico o la espiritualidad.

Dado que la actividad creativa supone un enorme beneficio para la expansión de la mente humana, su estudio se hace incluso una necesidad. En tanto que dicho estudio se puede concretar desde diferentes niveles (desde el fundamental o conceptual hasta el social y cultural), la Neurociencia Cognitiva permite describir los procesos que están detrás de la conducta creativa. Estas sesiones ayudan a responder a cuestiones tales como, ¿cómo el cerebro genera ideas novedosas y soluciones creativas?, ¿Es posible mirar dentro del cerebro y estudiar cómo es el pensamiento creativo, al igual que se hace con la atención, la memoria o el lenguaje?, ¿O es un proceso tan complicado que su estudio puede llegar a ser esquivo?, ¿Cómo afectan las emociones al proceso creativo?, ¿Es posible desarrollar/potenciar la creatividad?

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Anticipando la enfermedad de Alzheimer mediante técnicas no invasivas: respuestas de la Neurociencia del S. XXI

La enfermedad de Alzheimer es una de las enfermedades neurodegenerativas más conocidas y de más prevalencia. Existe una fase preclínica de la enfermedad, es decir, años antes de que se produzca el diagnóstico clínico de la enfermedad existen una serie de síntomas que pueden ser detectados y éstos son los que están ahora siendo estudiados con diferentes técnicas para acercarnos al diagnóstico precoz de la enfermedad. Esto tiene muchas implicaciones no sólo científicas sino sociosanitarias por el envejecimiento poblacional.

La enfermedad de Alzheimer no tiene cura, pero el diseño de fármacos está pensado para que se acabe haciendo una prevención de esa enfermedad, junto con determinados hábitos de vida que influyen, como la nutrición y la actividad física.

Envejecimiento

El envejecimiento es el deterioro de las funciones biológicas y cognitivas como resultado del paso del tiempo en la fase final del ciclo vital. Este fenómeno no sólo afecta al sistema nervioso sino que también tiene implicaciones sobre todos los tejidos biológicos del organismo. Hasta hoy es un fenómeno irreversible.

Por una parte está el envejecimiento como un proceso que implica una pérdida de complejidad biológica y por otra el envejecimiento como fenómeno programado biológicamente, es decir, tenemos que entender cómo envejece la célula.

El envejecimiento como pérdida de complejidad biológica

La complejidad biológica es la capacidad que tiene un tejido concreto para adaptarse ante múltiples situaciones que genera el entorno. Por ejemplo si vemos una columna cortical de neuronas vemos la interconexión y el caos aparente. Esa complejidad se puede medir en términos físicos con la entropía -segunda ley de la termodinámica-que permite cuantificar la capacidad que tiene ese sistema biológico para dar múltiples respuestas y para adaptarse a cualquier cambio en el entorno. Esa complejidad si hacemos un zoom de la columna cortical vemos que tiene un orden biológico, es decir, que dentro del desorden, de la entropía, hay un orden.

En el envejecimiento este orden se va desestructurando y provoca una simplicidad de respuestas en ese sistema y, por tanto, es menos adaptativo a variaciones en el entorno.

Por ejemplo si estudiamos la frecuencia cardiaca de una persona joven a lo largo del tiempo hay mucha variabilidad, en cambio es muy simple y predictiva la frecuencia cardiaca en una persona mayor. Es decir, que desde el punto de vista de la complejidad biológica la respuesta del corazón de una persona mayor es mucho menos entrópica que la respuesta del corazón de una persona joven.

En el cerebro si estudiamos una neurona de la corteza motora de una persona joven es muy rica en el árbol dendrítico y con muchas espinas dendríticas, es decir, la neurona es muy compleja desde el punto de vista anatómico y, por lo tanto, va a generar respuestas funcionales también mucho más complejas. En cambio en un anciano las ramificaciones dendríticas disminuyen drásticamente y eso afecta a la capacidad que va a tener esa neurona para establecer conectividad anatómica y funcional, y eso afecta al comportamiento en el cual va a participar esa neurona.

El envejecimiento programado biológicamente

Hay un programa genético en la herencia genética (en el ADN de cada célula) que permite que envejezca. Hay ciertas teorías que explican que la célula de cualquier tejido biológico cuando está en las primeras fases del ciclo vital tiene una serie de mecanismos de soporte y reparación celular que funcionan de forma muy efectiva. A medida que van pasando los años, y las células van acabando sus ciclos de división celular, estos mecanismos se deterioran y empieza a producirse todo el fenómeno del envejecimiento normal que empieza en la célula y se extiende a tejidos, órganos y sistemas. A partir de ese razonamiento vamos a citar dos fenómenos que explican el envejecimiento celular.

El primer fenómeno es el acortamiento de los telómeros. Se puede conocer el envejecimiento de una célula estudiando cuán largos son los telómeros. Los telómeros son los extremos de los cromosomas que contienen el material genético que simplemente sirve para que se produzca la división celular. Es un indicador directo del envejecimiento de esa célula.

Una célula humana se suele dividir alrededor de 60-70 veces a lo largo del ciclo vital. Y los telómeros se van haciendo más cortos hasta que termina la vida celular. El envejecimiento empieza realmente cuando estamos muy cerca de las últimas divisiones celulares.

Existen una serie de enzimas, como las proteasas, que permiten mantener esos fenómenos de división celular actualizados y funcionales. Las telomerasas participan en esos procesos y podríamos pensar que con esas enzimas podríamos prolongan indefinidamente la vida de las células, y es así, lo podríamos hacer, pero al mismo tiempo estaríamos produciendo un infinito número de tumores en diferentes células. El punto de investigación sobre el envejecimiento, los telómeros y la juventud eterna tiene que ver con que se puede administrar telomerasa pero al mismo tiempo se generan tumores y la investigación trata de alargar la vida del organismo disminuyendo el número de tumores.

Existen enfermedades de los telómeros como la progeria, que son niños que tienen un envejecimiento prematuro, que nacen con una longitud de telómeros de una persona de aproximadamente 90 años, con lo cual todos sus tejidos biológicos están extremadamente envejecidos.

Asimismo la célula va generando a través de cada una de las divisiones material genético de desecho, los círculos de ADN extra cromosómicos, que se van alojando en el nucléolo de la célula. Cada vez que se divide la célula se vuelve a replicar ese material de desecho, así que cuando va por la mitad de divisiones en el ciclo de la vida la célula emplea muchos recursos en replicar material genético de desecho que no es importante para la vida. Ahí empieza el deterioro de la función celular y el proceso de envejecimiento.

De manera que cuando una célula falla, fallan diferentes células en ese tejido. Y a medida que va pasando los años el porcentaje de efectividad de los órganos va disminuyendo progresivamente. Y eso tiene que ver en último extremo con la pérdida de función de cada una de las células en los tejidos.

Enfermedad de Alzheimer: primer paciente

La enfermedad comenzó a describirse en el año 1901 por el doctor Alois Alzheimer, neuropsiquiatra que trabajaba en el hospital psiquiátrico de Frankfurt, que vio una paciente- Auguste D- con un cuadro psiquiátrico con pérdidas de memoria, trastornos de personalidad y trastornos emocionales que no se podía asignar a una categoría diagnóstica de una forma fácil. La paciente empeoró y en 1906 murió, y se le hizo una autopsia.

Al estudiar el cerebro al microscopio pudo observar una serie de filamentos helicoidales, los ovillos neurofibrilares, que presentó en un congreso años más tarde en una conferencia titulada Una enfermedad característica de la corteza cerebral. A partir de ahí se fue construyendo el concepto de diagnóstico de enfermedad de Alzheimer.

Perfil de la enfermedad de Alzheimer

Actualmente sabemos que la enfermedad de Alzheimer tiene un factor de riesgo genético y que hay una serie de eventos neuropatológicos que caracterizan a la neurodegeneración de la enfermedad de Alzheimer, los ovillos neurofibrilares y los depósitos amiloides -las placas seniles-. El problema fundamental es que esto no lo podemos ver con técnicas in vivo.

Todos los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen un progresivo deterioro cognitivo que empieza afectando a la memoria pero que acaba conjugándose con toda una pléyade de síntomas cognitivos que afectan al lenguaje, a la atención, al sistema emocional, etc. Desde el punto de vista neuroradiológico si podemos ver los cambios anatómicos que se producen en la resonancia magnética, es decir, que desde el punto de vista anatómico podemos ver un patrón de atrofias corticales que sabemos que caracterizan también al proceso de neurodegeneración tipo Alzheimer.

Factor de riesgo genético

El factor de riesgo genético más conocido es la apolipoproteína -uno de sus papeles principales tiene que ver con la liberación del colesterol que sobra-. El gen apo E predispone a padecer la enfermedad cuando se mezclan una serie de alelos en su composición. Los alelos que se pueden mezclar en la composición de apo E siempre son pares, y siempre que haya un alelo o dos 4 en el gen apo E esa persona tiene una mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad.

Este factor lo tienen el 50 por ciento de pacientes con el diagnóstico clínico de la enfermedad. Es dosis dependiente, es decir, dos alelos incrementan la probabilidad de desarrollar la enfermedad con respecto a uno. Y por la ley de Mendel todas las personas que nacen ya tienen un 25 por ciento de probabilidad de desarrollar esta combinación de pares de alelos.

Pero no todas las personas que poseen el alelo E4 van a desarrollar Alzheimer, ni todos los pacientes de Alzheimer tienen el alelo E4, es decir, incrementa el riesgo genético de desarrollar la enfermedad pero no determina uno a uno que se vaya a desarrollar.

Neuropatología de la enfermedad de Alzheimer. Ovillos neurofibrilares

Existe una proteína, llamada tau, que participa directamente en la estabilización y unión de los microtúbulos en una célula. La unión de las proteínas tubulinas en forma espiral permite que el citoesqueleto de la célula esté compacto. ¿Cómo se engarzan esas proteínas unas a otras? A través de los micro túbulos. La proteína tau permite mantener unido al citoesqueleto. Si la proteína tau empieza a funcionar de forma aberrante aparecen dentro de la célula unos filamentos helicoidales que alteran la función de nutrición celular y, finalmente, acaba produciéndose una desintegración de la célula. Y es lo que se ve al microscopio como ovillos neurofibrilares. Éstos no sólo lo tienen los pacientes de Alzheimer sino también otras demencias como la frontotemporal.

Depósitos amiloides

Es lo que conocemos como placas seniles. Existe una proteína enclavada en la membrana celular, la proteína precursora de amiloide, que participa en una serie de procesos que tienen que ver con el mantenimiento de la célula. Pero cuando esa proteína se segmenta de forma anormal algunos de sus trozos contienen la proteína beta amiloide -que es uno de los subtipos de amiloide- y cuando se va juntando en el espacio extracelular genera el depósito de amiloide. Es decir, que en realidad no debería de haber placas seniles si la proteína precursora de amiloide no se segmentara erróneamente y no se sabe porque se segmenta erróneamente. Esa es la clave para dar en la diana para buscar un fármaco que frene el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

¿Cómo afecta el depósito amiloide, las placas seniles, al espacio extracelular? La placa senil lo que hace es convertir el espacio extracelular en infumable, el ambiente se vuelve tóxico, se genera estrés celular no adaptativo, empiezan a aparecer mecanismos de inflamación que son muy continuados en el tiempo y que van desgastando mucho a la célula. Y finalmente van cayendo en diferentes estructuras no sólo de la corteza cerebral sino también de otras estructuras subcorticales.

Cuando una placa amiloide cae sobre una dendrita disminuyen drásticamente las espinas sinápticas, la célula queda tocada funcionalmente. Por eso se dice que cuando hay una atrofia cortical en los pacientes no se sabe si es debido a la muerte celular o a la pérdida de función sináptica porque hay muchos estudios neuropatológicos que cuentan células y no les salen diferentes en el Alzheimer y la persona mayor normal, pero si salen drásticamente disminuidas las espinas sinápticas. Hay pues, una pérdida de función sináptica y no tanto una muerte celular, a ella se llega más tarde. Es decir, una atrofia puede llegar a haberla por dos fenómenos diferentes.

De la placa senil al daño vascular

Las placas seniles vuelven rígidas a la micro vasculatura del cerebro y hay más probabilidad de hemorragias y eso se puede ver con la resonancia magnética. Y la siguiente pregunta no resuelta es ¿cuánto del Alzheimer tiene que ver con un daño vascular o con la neurodegeneración? Probablemente todo sea un ciclo.

Evolución neuropatológica de la enfermedad

En realidad la enfermedad de Alzheimer es un fenómeno que va desarrollándose progresivamente en función de las fases en que se encuentra la enfermedad, es decir, tiene un curso temporal de daños que puede localizarse fundamentalmente en la corteza entorrinal y algunas de la zonas del lóbulo temporal medial como el hipocampo en la fase preclínica, esa fase donde todavía el neurólogo no puede realizar el diagnóstico clínico porque no cumple los criterios el paciente, y suele desarrollar la enfermedad años más tarde.

En la fase media y moderada de la enfermedad, que ya tiene el diagnóstico clínico, vemos que las lesiones se concentran fundamentalmente en el mismo sitio pero se van extendiendo a diferentes estructuras del lóbulo temporal, corteza parietal y aéreas difusas de la corteza frontal. Y cuando estamos en la fase severa de la enfermedad de Alzheimer las lesiones se extienden por casi todo el manto neocortical y si se estudia la neuropatología en regiones subcorticales fundamentales para el funcionamiento del cerebro-tálamo, amígdala-, también hay una concentración de lesiones importantes.

Atrofia cerebral

En el cerebro de una persona con Alzheimer hay muchos “huecos vacíos” que probablemente tienen que ver con una combinación de muerte celular y pérdida de riqueza dendrítica y se puede visualizar con técnicas de imagen cerebral como la resonancia magnética.

Evolución de la población mayor en España y prevalencia del Alzheimer

Hay mucha gente estudiando la enfermedad de Alzheimer porque hay un miedo atroz al envejecimiento de la población desde el punto de vista político, ya que no se sabe cómo se va a manejar tanta persona mayor en un sistema sociosanitario.

Según datos del Instituto Nacional de Estadística va creciendo poco a poco pero imparablemente el rango de personas mayores a medida que nos vamos acercando a la década del 2000-2010. Hay personas mayores que viven más porque la calidad de vida cada vez es mejor y se va creando una bolsa de personas mayores a las que hay que dar soluciones de ocio, tratamientos paliativos y una serie de estrategias en la sociedad para manejar esa población. Actualmente hay unos 800.000 pacientes con diagnóstico clínico de Alzheimer pero hay muchos sin diagnosticar.

El 15 por ciento de los mayores de 65 años y el 50 por ciento de los mayores de 90 años tiene diagnóstico clínico de Alzheimer y, lo más preocupante, el 10 por ciento de los pacientes tiene menos de 55 años. Hay aproximadamente 150.000 nuevos casos cada año. El coste sociosanitario de un paciente en estadio avanzado suele oscilar entre unos 1500 -2400 euros por mes y los costes indirectos, el 75-80 por ciento de los costes totales, no están cuantificados. Además el número de horas que dedica un familiar en España triplica al que dedica un familiar en Alemania o Francia.

Importancia del diagnóstico temprano

Las células nerviosas en el momento que mueren no se pueden reproducir o regenerar, o sí experimentalmente se puede no conecta directamente con el circuito en el que estaba conectado originalmente esa célula. Ahora casi todos los medicamentos que se están empezando a desarrollar van orientados a la prevención o al freno de la sintomatología en las fases preclínicas de la enfermedad, ya que se asume que no tiene cura llegado al punto del diagnóstico clínico y, por tanto, hacer un diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer mantendría la calidad de vida del paciente y de su entorno si apareciesen esos fármacos. Y también se disminuiría el gasto sociosanitario causado por la enfermedad.

¿Es posible realizar un diagnóstico temprano?

En el estudio del Bronx de los años 80 con unas 800 personas mayores de 50 años se hizo un seguimiento durante 15 años con marcadores biológicos, neuropsicológicos, de imagen, etc. Se seleccionaron a las personas que habían desarrollado la enfermedad de Alzheimer clínicamente y se vio que las puntuaciones en los test neuropsicológicos de memoria predecían que esa persona iba a desarrollar Alzheimer, es decir, que cinco años antes si se estudiaba el deterioro de la memoria se podía discriminar una persona que iba a desarrollar la enfermedad de otra que no la desarrollaría. Se puso la primera piedra de lo que es el deterioro cognitivo leve (DCL), concepto al que llegó Ron Petersen haciendo este estudio.

Petersen con un conjunto de controles estudió la frecuencia de desarrollo de la enfermedad de Alzheimer a lo largo del tiempo, e hizo lo mismo con personas que tenían DCL. Observó que la tasa de desarrollo de Alzheimer a lo largo de cuatro años era de un 1-2 por ciento, es decir que una persona sana mayor la probabilidad que tenía de desarrollar Alzheimer a lo largo de cuatro años era de 1-2 por ciento, mientras que una persona con DCL el primer año no desarrollaba Alzheimer, al segundo año un 25% lo desarrollaba, el tercer año un 40%, y el sexto año 8 de cada 10 habían desarrollado Alzheimer con criterios clínicos.

Cuando el profesor Petersen diferenció entre DCL con Apo E 4 y los que no lo tenían demostró que los DCL que portaban en su genotipo el Apo E 4 desarrollaban con mayor frecuencia la enfermedad de Alzheimer.

Deterioro cognitivo leve

El DCL tiene múltiples formas: puede ser un DCL de tipo amnésico que afecta solamente a la memoria y en la mayor parte los pacientes van a desarrollar enfermedad de Alzheimer; puede ser un DCL multidominio que afecta a memoria pero también a otros dominios cognitivos (atención, lenguaje, etc.) y éste puede desarrollar Alzheimer, demencia vascular o envejecimiento normal camuflado por bajo nivel educativo; y por último el DCL que afecta a diferentes funciones cognitivas pero nunca a la memoria. Aquí el paciente puede desarrollar una demencia frontotemporal, afasia progresiva primaria, enfermedad de Parkinson u otro trastorno del movimiento, o una demencia vascular.

El DCL de tipo amnésico es el que se utiliza para hacer los estudios de diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer. Los criterios más usados en la actualidad son: ¿tiene afectación de la memoria el paciente? Y es corroborado en pruebas neuropsicológicas y con una desviación y media por debajo de la puntuación de una persona normal con esa edad, es decir, que esa persona difiere significativamente las puntuaciones cognitivas en un test neuropsicológico y preferiblemente que ese deterioro de la memoria esté corroborado por un informador fiable. ¿Tiene un funcionamiento normal en otros dominios cognitivos? ¿Tiene íntegras todas las funciones de la vida diaria? ¿Mantiene la independencia? Y, por supuesto, no tiene criterios de otro tipo de demencia, ni de la de Alzheimer.

Si creemos que estos criterios realmente anticipan la enfermedad de Alzheimer vamos a ver qué técnicas discriminan entre la persona que envejece normalmente y la que tiene DCL (neuroimagen, electrofisiología.).

Neuroimagen

Casi todos los estudios relacionados con la enfermedad de Alzheimer apuntan a que la estructura que está afectada es el lóbulo temporal medial y fundamentalmente el hipocampo (que es una estructura que está íntimamente relacionada con los procesos de aprendizaje, consolidación de memoria, etc).

En un estudio se muestra el porcentaje de cambio anual de volumen del hipocampo en personas controles (persona mayor sin ningún tipo de deterioro cognitivo), en personas con DCL y con Alzheimer. La tasa anual de cambio en personas con DCL y Alzheimer es tres veces mayor. El volumen del hipocampo disminuye tres veces más rápido en personas que tienen este tipo de neurodegeneración. Además en las personas con DCL disminuye más el volumen del hipocampo que en las de Alzheimer, es decir, el proceso de impacto de la neurodegeneración es mucho más acelerado en el DCL y cuando llega al Alzheimer se frena. Hay muchos estudios que lo demuestran.

Además hay una relación significativa entre las puntuaciones de memoria y la atrofia del lóbulo temporal medial: cuanto menos volumen tiene el lóbulo temporal medial (donde está integrado el hipocampo) peor es la memoria. Es decir, que hay una relación estadística entre anatomía y función en la enfermedad de Alzheimer.

De manera que podemos estudiar la integridad del hipocampo con técnicas de neuroimagen convencional. Podemos estudiarla mediante segmentación manual de la estructura del hipocampo con resonancia magnética estructural y ver si hay cambios o no. En realidad podemos ver la integridad no sólo del hipocampo sino también de sus diferentes subestructuras y cuantificar ese cambio.

Patrón de cambios de espesor cortical

Se puede comparar una población de 30 controles con 30 pacientes con DCL y se demuestran atrofias significativas. Las atrofias se concentran fundamentalmente en las áreas que vimos que eran más preclínicas de la enfermedad de Alzheimer, aquellas estructuras donde se concentraban las lesiones: la corteza entorrinal, algunas estructuras de la corteza temporal y corteza frontal. Si la comparamos con Alzheimer, las atrofias se van extendiendo por todo el manto neocortical en las áreas clásicas de la enfermedad de Alzheimer.

Valorando la micro estructura de la sustancia blanca se puede acabar viendo como hay cambios en los tractos de fibras nerviosas. Y es importante conocer eso porque nos da información sobre cómo la conectividad anatómica del cerebro se va degradando, sobre todo entre áreas distantes, y eso tiene implicaciones para la función cognitiva. Es decir, tenemos un aspecto fundamental para establecer correlatos de la pérdida de función cognitiva o del enlentecimiento en diferentes tareas.

Cambios en el metabolismo cerebral

También con la neuroimagen podemos ver cambios en el metabolismo cerebral en el consumo de glucosa a nivel regional con la técnica PET (tomografía por emisión de positrones).

En una persona con el diagnóstico de Alzheimer leve se ve que hay una disminución del consumo de glucosa en la corteza parieto-temporal y una persona con Alzheimer grave el consumo de glucosa disminuye. Podríamos diseñar un radiofármaco que tenga que ver con la enfermedad de Alzheimer, por ejemplo uno que se adhiera a las placas de amieloide, de hecho ya hay dos hospitales que lo usan en España. Pero el problema es que hay mucho amieloide en el organismo y el que está realmente afectado y tiene que ver con la enfermedad de Alzheimer es sólo un tipo: el beta amieloide. Actualmente tenemos el PIB (11C-Pittsburgh compound B) que es un radiofármaco que inyectado de forma intravenosa se adhiere al amieloide en el sistema nervioso y vemos diferencias. ¿Pero podemos decir que están causadas por las placas de amieloide? Puede ser que sí o que no.

Y ¿qué podemos hacer con la fusión multimodal de técnicas anatómicas y funcionales? Pues es un campo que no está suficientemente explorado, pero si combinamos anatomía procedente de resonancia magnética con función procedente del PET podemos ver cómo se puede localizar una atrofia y cómo se pierde una función. En estudios muy preclínicos se empieza a ver en personas que tienen quejas subjetivas de memoria que a la atrofia le precede una disminución del consumo metabólico en aéreas clásicas de la enfermedad de Alzheimer, sin haber atrofia. Es decir, que el saber mucho de muchas técnicas empieza a dar sus frutos pensando en los estadios previos de determinadas enfermedades y se puede cuantificar en un solo cerebro los cambios de espesor cortical con una resolución por debajo del milímetro y el consumo metabólico. Y esto tiene importancia porque el año siguiente el paciente vendrá a consulta.

Deterioro colinérgico y enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer tiene que ve con el deterioro de la función colinérgica. De hecho la mayor parte de los fármacos que actualmente hay en el mercado sirven para impedir que la acetilcolina se degrade. Desde los años 70 se sabe que hay muerte de neuronas colinérgicas en la enfermedad de Alzheimer y la muerte se produce en una zona profunda del cerebro, el núcleo basal de Meynert (al que no podemos llegar con la resonancia magnética).

También sabemos que hay una reducción de la enzima colina acetiltransferasa que participa en la síntesis de acetilcolina, y por lo tanto hay una disminución del número de sinapsis colinérgicas de la corteza cerebral. La acetilcolina es un neurotransmisor que juega un papel crítico en el desarrollo de funciones cognitivas de orden superior. La corteza necesita de acetilcolina para muchas funciones cognitivas.

El prosencéfalo basal tienen cuatro núcleos CH1-2, 3, 4, 4 posterior (núcleo de Meynert) y en estos dos últimos está contenido el 80% de las células colinérgicas que llevan acetilcolina a la corteza cerebral. Si se mueren estas neuronas implica que hay menos liberación de acetilcolina, por eso hay fármacos que luchan por impedir que se degrade la acetilcolina. En los cerebros posmorten se puede delimitar citoarquitectónicamente cada uno de los núcleos, reconstruir el volumen histológico y llevarlo a un espacio anatómico estandarizado como el Instituto Neurológico de Montreal. Y encontramos que había atrofias selectivas en el núcleo basal de Meynert en los pacientes con DCL en comparación con los controles. Además estas atrofias correlacionaban con atrofias en la corteza cerebral en áreas clásicas de la enfermedad de Alzheimer y con las puntuaciones de memoria. Es decir, las puntuaciones de memoria predecían los cambios en el volumen de CH4, CH4p y empezamos a pensar que probablemente en el DCL teníamos un índice indirecto del daño colinérgico que se producía en la enfermedad de Alzheimer. Y esto es posible verlo con neuroimagen.

Núcleo basal de Meynert y sueño REM

El núcleo basal de Meynert tiene muchas funciones, entre ellas liberar acetilcolina a la corteza cerebral, pero también tiene la función de participar en la generación del sueño REM, demostrado en varios estudios.

En uno de ellos con cerebros de gatos se les puso una cánula en el núcleo basal de Meynert y se vio la liberación del neurotransmisor a lo largo del tiempo. Se comprobó cómo a lo largo de la vigilia la liberación de acetilcolina era importante, durante el sueño no REM disminuía drásticamente la liberación y durante el sueño REM siempre había más liberación de acetilcolina que en la vigilia. En un estudio a nivel grupal con cuatro gatos, la liberación de acetilcolina sigue siendo mayor en vigilia, menor en sueño no REM y significativamente mayor en sueño REM en comparación con el no REM y con vigilia. Es decir, que parece que el núcleo basal de Meynert, la liberación de acetilcolina y el sueño REM están íntimamente ligados.

En el año 2009 otro estudio interesante demostraba que cuanto más tiempo estaba el ratón despierto más beta amiloide había en su fluido cerebroespinal, es decir la duración de la vigilia correlacionaba con la densidad de placas amiloide. Y si se mantiene al ratón con el sueño restringido las placas amiloides aparecían centradas en las regiones de la enfermedad de Alzheimer.

En estudios previos a una revisión se demostraba que el estrés celular -que es una respuesta adaptativa que tiene la célula joven- cuando la célula envejece ese estrés se va haciendo cada vez más desadaptativo, pero al privar de sueño al animal replica el estrés celular de la enfermedad de Alzheimer. Es decir, que envejecimiento celular más privación de sueño: patrón de estrés celular de la enfermedad de Alzheimer.

Proteína tau y patrón neurofisiológico de sueño

Por otro lado tomamos un ratón Knockout y le quitamos la proteína tau desde que nace y se estudia el patrón neurofisiológico de sueño. Y se observa que cuando el ratón tendría que estar durmiendo, los que no tienen la proteína tau están más tiempo despiertos con respecto a los que sí la tienen. Además tienen más sueño no REM en las 24 horas en comparación con los ratones que no tienen proteína tau. Sin embargo no se vio afectado ni el sueño REM ni el no REM profundo. Es decir, que la proteína tau juega un papel también importante en la regulación del ciclo vigilia-seño.

Estudios de polisomnografía en DCL

A 30 controles y 30 DCL se les propuso participar en un experimento de polisomnografía para estudiar el ciclo vigilia-sueño. Observamos que el sueño REM está significativamente disminuido en las personas con DCL y este resultado se extiende a los DCL que portan Apo E4.

También las personas con DCL tienen una mayor fragmentación del sueño. Un arousal es una microfragmentación del sueño, que el sujeto no percibe como un despertar pero que electrofisiológicamente es casi una vigilia. Por ejemplo los síndromes de apnea obstructiva pueden llegar a tener entre 300-3000 y tienen mucha somnolencia diurna. Las personas con DCL tenían muchas más arousals durante el sueño de ondas delta, pero este resultado no se extendió a los portadores de apo E versus lo no portadores.

Respecto a la percepción subjetiva del sueño usando un cuestionario de sueño que se utiliza en estudios de neurodegeneración, los sujetos perciben que se despiertan más frecuentemente. Ellos dicen que se despiertan más temprano, les duele más la cabeza al levantarse, recuerdan menos los sueños (que se desarrollan más durante el sueño REM), la calidad del sueño es peor y tienen más somnolencia diurna. Con esto podemos establecer una relación entre neurodegeneración incipiente y disfunciones anatómicas y funcionales.

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Investigadores crean prototipos de alimentos con funciones inmuno-estimuladoras a partir de microalgas

Investigadores han creado los primeros prototipos de alimentos con funciones inmuno-estimuladoras a partir de microalgas, dentro del proyecto Inmugal, liderado por el centro tecnológico Ainia, con Azti-Tecnalia, Tecnalia Research & Innovation y el centro Inbiotec, como socios de la iniciativa.

El proyecto, financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación (MICINN), a través del programa Profit de Centros Tecnológicos para la Investigación Aplicada y Programada de Proyectos de Desarrollo Experimental (PROFIT), cuenta con un presupuesto de 1,5 millones de euros y una duración de dos años.

La iniciativa, que se inició en mayo de 2010, es una de las pocas investigaciones que en estos momentos se están realizando a nivel internacional, de aplicación de cultivos de microalgas para alimentación humana y acuicultura, según ha informado Ainia en un comunicado.

Tras el primer año de investigación, según apunta Mercedes Villa-Carvajal, coordinadora del proyecto y especialista en bioproducción de Ainia centro tecnológico, “una de las líneas de investigación que se ha trabajado ha sido seleccionar aquellas microalgas potenciales para su uso en el proyecto, así como desarrollar métodos para su cultivo y crecimiento”.

En este sentido, Inmugal ha identificado dos géneros de microalgas, Chlorella y Spirulina, por su potencial de polisacáridos (azúcares) que pueden favorecer las reservas energéticas. Las pruebas se han realizado a través de cultivos celulares que ha permitido evaluar su potencia de efecto inmunoestimulante, confirmado después con pruebas en animales con embriones de pez-cebra.

En paralelo, se están desarrollando procedimientos de extracción de los polisacáridos (azúcares) de las microalgas incluyendo técnicas como extracción supercrítica, extracción sólido-líquido con disolventes líquidos a presión ambiental y en condiciones presurizada.

A su vez, también se están desarrollando pruebas de microencapsulación (con el objetivo de proteger todas sus propiedades) y de resistencia intestinal de los polisacáridos en el biodigestor de Ainia centro tecnológico, un simulador artificial del proceso digestivo que está permitiendo averiguar cómo se comportan estos y otros compuestos en el organismo humano.

La coordinadora del proyecto ha explicado que, una vez están obteniendo resultados positivos en estas investigaciones, Inmugal va a comenzar a desarrollar los primeros prototipos de alimentos, en dos líneas de investigación básicas. Así, en primer lugar, se van a realizar pruebas de incorporación de las microalgas y/o compuestos bioactivos derivados con potencial inmunológico en diferentes productos de alimentación humana para analizar su funcionalidad, características organolépticas y sensoriales o la vida útil microbiológica.

Pruebas de incorporación de polisacáridos en productos

Entre otros, se van a realizar pruebas de incorporación de los polisacáridos en chocolates, salsas, sopas, barritas energéticas, preparados de pescado y snacks con vistas al desarrollo de nuevos prototipos de alimentos.

En segundo lugar, también se van a realizar pruebas de incorporación de las microalgas y/o compuestos bioactivos derivados en prototipos de piensos para acuicultura. Por otro lado, se ha avanzado en adecuar el cultivo de esas microalgas con nutrientes de bajo coste, procedentes de subproductos de la industria alimentaria como las melazas (concentrados ricos en hidratos de carbono procedentes de subproductos de la industria conservera, vínica, azucarera, hortofrutícola, entre otros).

Según apunta Mercedes Villa-Carvajal, “hemos logrando avances importantes, ya que se ha conseguido por un lado, cultivar microalgas en sistemas controlados a partir de medios de bajo coste y por otro, una reducción del 25 por ciento del tiempo de cultivo de la microalga, lo cual repercute a su vez, en una disminución de los costes productivos”.

Se ha comprobado que ciertas microalgas son una fuente de sustancias con “alto valor nutritivo” como vitaminas, ácidos grasos o aminoácidos esenciales, que son complementos “excepcionales” para la alimentación y pueden aportar efectos beneficiosos para las personas. Esa es la razón por la que cada vez más se suscita el interés de su investigación y su aplicación se dirige al campo de la biotecnología aplicada a la alimentación.