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Detección de la enfermedad renal crónica

¿Por qué es importante la ERC?

En primer lugar por una elevada prevalencia en la población general. El número de pacientes que inician diálisis en todo el mundo se incrementa cada vez más, con un aumento anual entre el 5 -8 % por diversos motivos: envejecimiento de la población, aumento de la población diabética, porque los profesionales sanitarios tratan mejor y aumenta la expectativa de vida de la población.

Desde la Sociedad Española de Nefrología ser realizó el estudio EPIRCE (Epidemiología de la IRC en España) en el que se detectó que la prevalencia de la ERC medida por un filtrado glomerular (FG) por debajo de 60 mL min 1/73 m2 era de aproximadamente el 7% y si a ello sumamos la presencia de proteinuria estamos en un 9,2%, es decir prácticamente el 10% de la población en España tiene ERC.

Según los datos del registro de la Sociedad Española de Nefrología y de la ONT, prácticamente la mitad de los pacientes inician diálisis por causas vasculares o diabetes, es decir causas con posibilidad de prevención.

En segundo lugar es importante la ERC porque tiene una implicación en el pronóstico cardiovascular. En un estudio americano en el que se incluyeron más de un millón de usuarios de un seguro (NEJM 2004; 351: 1296-305), se observó que los pacientes que presentaban peor función renal o una disminución del FG tenían mayores hospitalizaciones, mayores complicaciones cardiovasculares y mayor mortalidad, es decir, a medida que disminuye el FG o la función renal el paciente presenta más complicaciones y más mortalidad.

Si analizamos una de las complicaciones, por ejemplo el infarto agudo de miocardio en el estudio Valiant (en el que se incluyeron casi 15.000 pacientes), el 33 % de los pacientes de alto riesgo cardiovascular tenían una disminución del FG y a medida que el FG era más bajo los pacientes presentaban más posibilidades de tener acontecimientos cardiovasculares, incluida la muerte. Por tanto en pacientes con riesgo cardiovascular la ERC es muy prevalente y está claramente relacionada con el riesgo cardiovascular.

Pero, ¿qué sucede en población general que acude a un centro de atención primaria? En un estudio de la SEN, en el que se incluyeron más de 7.000 pacientes de atención primaria, vimos que más de un 20 % de los pacientes presentaban FG por debajo de 60 mL/min y esto era diferente según grupos de edad: en la gente joven había muy baja prevalencia pero a medida que aumentaba la edad, en los pacientes con más de 70 años uno de cada tres, el 33%, presentaba una diminución del FG. Esto debe hacernos tener en cuenta una serie de aptitudes en el tratamiento, mayor prevención o información desde la oficina de farmacia para ajustar el tratamiento.

Además la ERC si el paciente llega a diálisis está asociada a unos elevados costes. El coste de un paciente en un solo año es entre 20-30.000 euros y si se incluyen hospitalizaciones y relación de un acceso vascular en el caso de fístula para hemodiálisis el coste es de 40.000 euros. En definitiva, menos del 0,1 % de la población consume el 2,5 % de los recursos sanitarios del país.

Concepto de enfermedad renal crónica de las guías K/DOQI

En el 2002 la National Kidney Fundation decidió establecer una definición muy sencilla: la evidencia de anomalías estructurales o funcionales que persisten durante al menos 3 meses. Y eso se puede enfocar desde dos vertientes: que el paciente presente anomalías estructurales, proteinuria, hematuria o análisis en la biopsia renal o en la imagen (por ejemplo quistes renales o poliquistosis renal); o que presente disminución del FG (<60) con o sin evidencia de daño renal manifestado por proteinuria.

Además la National Kidney Foundation estableció unos estadios: cuando tiene menos de 60 de FG es un estadio 3, menos de 30 estadio 4, y menos de 15 estadio 5. Si el paciente tiene FG por encima de 60 se dice que tiene ERC sólo cuando hay proteinuria, hematuria o alguna alteración en la imagen.

Según un artículo publicado recientemente (Levey AS, Coresh J. Lancet 2012; 379:165-801) se ha mostrado que la proteinuria tiene tanto o más valor que la disminución del FG, el paciente que tiene proteinuria tiene mucho más riesgo de progresar y de tener acontecimientos cardiovasculares que el paciente que tiene FG disminuido. Y si se unen los dos aspectos el pronóstico, tanto renal como cardiovascular, es mucho peor.

¿Por qué debemos medir la función renal?

No está definido el screening en población joven, si en pacientes de más de 65 años, diabéticos, HT y con antecedente de ERC. Y se hace para valorar su riesgo cardiovascular y para la identificación de individuos con un riesgo elevado de acontecimientos cardiovasculares. Además nos va a permitir ajustar algunos fármacos o evitar fármacos nefrotóxicos.

¿Cómo medir la función renal?

Se puede medir de dos formas:

-Medir la capacidad depurativa (número de nefronas funcionantes) mediante el FG.

-Valorar el grado del daño estructural (progresión renal) mediante la proteinuria.

El FG se establecerá a través de ecuaciones derivadas de la creatinina (MDRD, CKD-EPI o Cockroft-Gault) y mediante la detección del cociente albúmina/creatinina en orina en una muestra aislada se mide la albuminuria.

Diversos estudios que engloban más de 100.000 pacientes (Lancet 2010; 375: 2073-81) en los que se analizó el cociente albumina/creatinina y el FG muestran que a partir de cifras de 10 mg/gr de albuminuria el paciente tiene un riesgo cardiovascular incrementado. Y en el caso del FG tanto la mortalidad general como la cardiovascular y la progresión renal están incrementadas en pacientes que tiene a partir de 60mL/min. Una diminución por debajo de 60 implica mayor riesgo cardiovascular.

Filtrado glomerular y aclaramiento de creatinina

El FG es la cantidad de plasma que pasa a través del glomérulo y suele ser 125 mL por minuto. Es la suma de la filtración de cada una de las nefronas. Se puede medir por técnicas complejas (como isótopos radiactivos, aclaramiento de inulina) pero también de forma sencilla derivada de la creatinina.

El cálculo directo es a través de isótopos radiactivos, el FG, y los resultados son en mL/min/1,73 m2. El cálculo indirecto es a través de fórmulas (MDRD o CKD-EPI) que miden la función renal, pero también nos dan mL/min/1,73 m2, esto es el FG estimado.

En cambio el aclaramiento de creatinina es la cantidad de sustancia extraída del plasma en un tiempo determinado. Se calcula la creatinina en orina y en plasma y para ello es necesario recoger orina de 24 horas. Para el cálculo directo en el aclaramiento de creatina se usa orina de 24 horas (que está sujeta a muchos errores de recogida). Y la forma indirecta es a través de la fórmula de Cockroft-Gault. El resultado del aclaramiento de creatinina se expresa en mL por minuto (y el cálculo indirecto también). En resumen, no hay que mezclar FG que es corregido por superficie corporal (1/73) y aclaramiento de creatinina en mL por minuto.

La tendencia de las sociedades científicas es a medir FG. La creatinina, que es como siempre se ha medido la función renal, no es un buen método para estimar la función renal porque vemos que a medida que baja el filtrado no sube la creatinina y permanece en rangos normales. Al hacer una biopsia en un paciente con 40-50 de FG la mitad de los glomérulos están esclerosados y ese paciente tiene 1,2-1,3 de creatina, por eso llegamos tarde cuando sólo usamos la creatinina, porque la ésta depende de la edad, sexo, de la ingesta proteica, etc.

La orina de 24 horas no añade mucho en la detección del FG porque está sujeta a muchos errores de recogida, sólo habría que hacerla en determinados casos. De la misma forma que el cociente albumina/creatinina en una sola muestra de la mañana es suficiente para determinar albuminuria.

Fórmulas derivadas de la creatinina para estimación de la función renal

El único problema de la formula de Cockcroft-Gault es que debe incluir el peso del paciente, y no siempre está disponible.

La fórmula MDRD-4 (abreviada) y más recientemente CKD-EPI (que es una fórmula de MDRD mejorada) se formulan automáticamente en el laboratorio, en el ordenador, en una página web (www.mdrd.com o www.senefro.org) o en dispositivos smartphones. Y la ventaja es que no necesita el peso del paciente. Se incluye la creatinina, la edad y el sexo, y automáticamente lo tenemos.

MDRD cuando compara el aclaramiento estimado versus el medido infraestima en pacientes con función renal normal o casi normal. Cuando el FG es menor de 30, una insuficiencia renal avanzada, la fórmula de MDRD es buena; en cambio cuando la función renal es prácticamente normal MDRD infraestima y puede darnos una cifra de 40-45 de FG y ser mucho mayor en realidad. En cambio CKD-EPI es más regular y sólo produce un sesgo de aproximadamente un 5% y es la fórmula aconsejada por las sociedades científicas.

Enfermedad renal crónica oculta

Se trata de pacientes con FG disminuido, medido con fórmulas derivadas de la creatinina, pero con creatinina “normal” según los resultados de laboratorio (1,2 mg/dl en mujeres y 1,3 mg/dl en varones). Esto se asocia a más riesgo cardiovascular y, a veces, hay que ajustar fármacos, especialmente en ancianos.

Hay un Documento de Consenso de SEN y SEMFYC que se ha validado por 10 sociedades que reconoce que la creatinina no es el mejor método para medir la función renal, sino que hay que hacerlo con fórmulas derivadas de la creatinina, y que la orina de 24 horas no mejora los resultados de las fórmulas derivadas de la creatinina salvo determinadas circunstancias como cuando hay un IMC muy bajo o muy alto (IMC < 19 kg/m2 o > 35 kg/m2) porque son ecuaciones predictivas y en los extremos de la campana de Gauss no predicen bien. O cuanto el paciente tiene una alteraciones importantes en la masa muscular (amputaciones, pérdida de masa muscular, parálisis, enfermedades musculares).

Albuminuria

La albuminuria es frecuente en la población general. El estudio Prevent mostró que el 7% de la población tiene albuminuria, pero al analizar patologías como HTA sube hasta el 25%, en ictus el 29% y en diabetes el 40% de los pacientes. Lo importante es que es un marcador de riesgo renal y cardiovascular.

En un ambiente de HT, diabetes, hiperglucemia o inflamación se producen unas alteraciones de las barreras de forma que la albumina pasa a través de la membrana basal glomerular y se detecta en orina. Y esto es importante porque es una situación muy precoz, ningún órgano produce una lesión tan precoz e inmediata.

La albuminuria es un mensaje desde el riñón acerca del estado del árbol vascular. En ese paciente vamos a tener capacidad de prevenir acontecimientos cardiovasculares y renales. Por eso la detección va a hacer que consigamos una prevención de la progresión renal y del riesgo CV. Existe un riesgo mayor a medida que aumenta la excreción urinaria de albúmina.

Analítica para valorar las proteínas en orina

Se desaconsejan las tiras reactivas para valorar la proteinuria porque tiene poca sensibilidad y especificidad. En cambio se recomienda en una muestra de orina aislada un cociente proteína/creatinina (que detecta todas las proteínas de orina) o un cociente albúmina/creatinina (que detecta albumina, que es más específica de riesgo cardiovascular). No se recomienda la orina de 24 horas porque está sujeta a muchos errores de recogida.

En una muestra aislada, de la mañana o de la tarde, como tiene cierta variabilidad son necesarias dos o tres determinaciones en tres meses para considerar albuminuria positiva o confirmar un resultado. El coste es muy bajo.

Algunas situaciones incrementan la albuminuria como el ejercicio físico, fiebre, descompensación glucémica o hematuria. Esto hay que tenerlo en cuenta a la hora de la interpretación. Consideramos valores normales los valores por debajo de 30mg/g y que tiene proteinuria a partir de 300 (en este caso tiene una nefropatía establecida con posibilidad de progresar).

Progresión de la ERC

Existen multitud de factores a lo largo de la evolución del FG: edad, HT, etc. El filtrado disminuye 1 mL/año a partir de los 40 años pero cuando se suman otros factores (presencia de proteinuria, nefrotóxicos) el paciente puede deteriorar más rápidamente su función renal.

Hay factores no modificables como sexo varón, edad, raza, factores genéticos o el número de nefronas al nacer; pero también hay factores modificables como la hipertensión arterial, proteinuria-albuminuria, obesidad (porque induce hiperfiltración renal), tabaquismo, control glucémico en diabéticos u otros.

¿Qué podemos hacer para la prevención de la ERC desde la oficina de Farmacia?

-Detección a través de FG estimado o cociente albúmina/creatinina en una muestra de orina aislada.

-Prevención de los factores de riesgo para desarrollo de ERC.

-Prevenir/evitar nefrotoxicidad de fármacos.

En diabéticos tener un control adecuado de la glucemia (HbA1c < 7%, en ancianos < 8-8,5 %). En HTA el objetivo es < 140/90 mmHg y restricción de sal. En albuminuria reducción al mínimo (< 500 mg/g) y usar fármacos que bloqueen el sistema renina angiotensina.

También es importante evitar la obesidad porque se asocia a hiperfiltración y a mayor progresión de la enfermedad renal. En el tabaquismo se produce lesiones de vasoconstricción renal. Evitar un ingesta excesiva de alcohol. Y, en general, realizar ejercicio físico.

Importancia del ajuste de fármacos en la enfermedad renal crónica y en el anciano

El anciano toma un alto porcentaje de fármacos eliminados por riñón, por ello es importante conocer si el fármaco se elimina o no por el riñón. Si hay FG disminuido se puede acumular el fármaco si no damos la dosis adecuada, de manera que se detectan más efectos adversos, hay cambios en eficacia y nefrotoxicidad por sobredosis.

Las fichas técnicas suelen estar “incompletas” porque no se incluyen pacientes renales en los estudios. Y en general las fichas siempre han usado las fórmulas de Cockroft-Gault y no MDRD.

En un estudio comparativo (Stevens LA et al. Am J Kidney Dis 2009; 54:33-42) se ve que MDRD es más preciso que la ecuación de Cockcroft-Gault para el ajuste de fármacos. Por ello deben realizarse esfuerzos para su implantación y sustitución por Cockcroft-Gault en las tablas de referencia.

Efecto de los fármacos sobre la función renal

Muchos fármacos, como AINES, producen alteraciones hemodinámicas glomerulares e inducen nefrotoxicidad o disfunción renal favorecida por otros fármacos muy comunes como los IECA, ARA II o un exceso de diuréticos.

Otros fármacos producen toxicidad directa como tenofovir o aciclovir o depósitos de cristales y otros, de menos uso, como los aminoglucósidos producen toxicidad renal o el contraste radiológico.

Hay fármacos de uso común: digoxina, atenolol, aciclovir, fluconazol, etambutol, metformina, que deben tenerse en cuenta su dosis en pacientes con IR o la metformina suspenderla con FG por debajo de 30.

Peculiaridades de la administración de fármacos en el paciente en diálisis

Cuando un paciente tiene menos de 10 de FG se hace diálisis. Muchos de ellos no tienen diuresis residual y hay que saber que algunos fármacos si se eliminan por vía renal hay que ajustar la dosis o darlos con intervalos muy largos. Y además si se eliminan por diálisis hay que dar una dosis supletoria después de la hemodiálisis o en las bolsas de diálisis peritoneal.

Peculiaridades de la administración de fármacos en el paciente trasplantado renal

El paciente trasplantado renal puede tener una función renal normal y no tener que hacer ningún ajuste, o tener una función disminuida con ERC y es importante para ajustar los fármacos y también para las interacciones. Hay fármacos que hacen que los inmunosupresores aumenten sus niveles y producen toxicidad y otros fármacos bajan los niveles de inmunosupresores y pueden favorecer el rechazo.

Conclusiones

-La ERC es una patología muy prevalente en la población general. La HTA, diabetes mellitus y envejecimiento son las principales causas de ERC.

-La disfunción renal es un marcador que permite identificar aquellos individuos con riesgo elevado de acontecimientos cardiovasculares. La ERC es un factor de riesgo cardiovascular independiente y que se asocia claramente a peor pronóstico a medida que disminuye el filtrado glomerular.

-La enfermedad cardiovascular asociada a la ERC se puede detectar precozmente, es tratable y potencialmente prevenible.

-Su detección se realizará mediante la estimación del cociente de albumina/creatinina en una muestra de orina y por la estimación del FG con fórmulas derivadas de la creatinina sérica.

-Además, la estimación de la función renal sirve para un adecuado ajuste de algunos fármacos y prevención y detección de nefrotoxicidad farmacológica.

-Son necesarias nuevas estrategias para abordar la ERC, especialmente la detección y prevención de la ERC. Y si se detecta, actuar sobre los factores que inciden en el desarrollo y progresión de la misma.

-Desde la Oficina de Farmacia se puede hacer además una importante labor, tanto en la prevención como en el desarrollo de la ERC: actuando e informando sobre los factores que influyen en la ERC (HTA, diabetes mellitus, proteinuria, obesidad, tabaquismo, dislipemia); detectando la ERC (FG estimado, albuminuria); así como informando acerca de evitar ciertos fármacos que pueden ser nefrotóxicos o que requieren ajuste en el paciente con ERC, especialmente en estadios iniciales.

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AESAN y la Fundación Alimentum crean una campaña de comunicación en televisión para promover hábitos de vida saludables

La Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) y la Fundación Alimentum han firmado un convenio, promovido por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, para crear una campaña de comunicación en televisión con el objetivo de promover hábitos de vida saludables.

Durante la firma del convenio, que ha estado presidida por la ministra Ana Mato, la directora de la Fundación Alimentum, María del Hoyo, ha explicado que la campaña está sustentada en tres ejes básicos: qué come la sociedad, cómo come y cuánto ejercicio practica.

Por ello, este plan de comunicación, orientado al fomento de una alimentación equilibrada, variada, moderada y en la práctica de ejercicio físico, se realizará dando visibilidad a una serie de mensajes que se incluirán cada mes en las campañas publicitarias de televisión.

Los mensajes serán:

– en enero la mejor receta: alimentación equilibrada y ejercicio físico;

– en febrero, realiza actividad física a diario;

– en marzo, come de forma variada, equilibrada y moderada;

– en abril, combina actividad física con alimentación variada y equilibrada;

– en mayo, camina 30 minutos al día;

– en junio, come más fruta y verdura;

– en julio, come variado, equilibrado, moderado y muévete;

– en agosto vive activo, muévete para estar sano;

– en septiembre, desayuna todos los días;

– en octubre, utiliza escaleras en lugar del ascensor;

– en noviembre, infórmate: lee la etiqueta de los alimentos y bebidas;

– en diciembre, la mejor receta: alimentación equilibrada y ejercicio físico.

En este sentido, la aplicación de la leyenda a los “spots” se realizará en sobreimpresión fija, con unas características comunes acordadas y, además, se establecerá un tiempo mínimo que será de la mitad de la duración del anuncio.

Las empresas que van a participar en esta iniciativa son: Bimbo, Calvo, Campofrío, Grupo Leche Pascual, Coca-cola, Corporación Alimentaria Peñasanta, Danone, Deoleo, Ebro Foods, Grupo Fuertes, Gallina Blanca, Lactalis, Hero, Kellogg, Mondelèz, Nestle, Nutrexpa, Schweppes, Panrico, Pepsico, Pescanova, Unilever y Wrigley.

“Nunca se habían juntado tantas empresas para realizar una campaña de comunicación. Por tanto, esta iniciativa va a tener un alcance absoluto. De hecho, se garantiza un mínimo de seis impactos de media por persona al día, lo que equivale a 2.300 minutos de programación al mes”, ha asegurado la directora general de la Fundación Alimentum, para recordar que para evitar la aparición de sobrepeso u obesidad es necesario “comer de todo pero de una forma moderada y equilibrada”.

Animan a otros sectores a adherirse

Dicho esto, ha animado a otras empresas o sectores a adherirse a esta iniciativa de forma que, con el “compromiso y esfuerzo” común de todos los agentes implicados, se consiga concienciar a la sociedad española de la importancia de mantener unos estilos de vida saludables basados en una alimentación equilibrada y variada y en la práctica regular de actividad física.

Estas declaraciones han sido corroboradas por Ana Mato, quien ha asegurado que la firma de este acuerdo “fortalece” el compromiso de la cooperación de la mejora de estos hábitos alimenticios y físicos. Así, ha recordado que la obesidad y el sobrepeso se han convertido en un problema sanitario “de primera magnitud” en el mundo y, concretamente, en España donde hay unas cifras “preocupantes” de obesidad infantil.

A su juicio, este plan de comunicación potenciará la lucha contra el sedentarismo, por lo que se ha mostrado convencida en que va a poner en valor el compromiso social de las grandes empresas alimentarias españolas con la salud y la calidad de vida de los ciudadanos.

“Esta es una prueba más del compromiso del Gobierno en la defensa de la salud y en la lucha contra la obesidad infantil. Por tanto, confío en que este gran acuerdo, promovido por el Ministerio, muestre el compromiso social de todas las empresas para ayudar en la salud y en la calidad de vida de todos los españoles”, ha zanjado la ministra.

Observatorio de la Nutrición y de Estudio de la Obesidad

Dicho esto, la ministra ha informado de que está previsto que, en los próximos días, el Consejo de Ministros apruebe la creación definitiva del Observatorio de la Nutrición y de Estudio de la Obesidad, que estará presidido por el cardiólogo Valentín Fuster, y que tendrá como objetivo promover hábitos de vida saludables.

Identifican un factor importante para el almacenamiento de grasa

Este descubrimiento tiene el potencial de conducir a nuevos tratamientos para la obesidad, según la investigación, que publica la revista Nature Medicine.

Los correguladores transcripcionales manejan la expresión del ADN, mediante la activación o supresión de la expresión de genes. En concreto, TRIP-Br2 regula los genes metabólicos implicados en el almacenamiento de grasa y el metabolismo energético. Los científicos observaron que los ratones con la dieta alta en grasas y los ratones obesos tenían niveles más altos de TRIP-Br2 en su tejido graso.

También encontraron que los TRIP-Br2 son significativamente elevados en la grasa visceral de las personas obesas, especialmente aquellos que almacenan la grasa en su mayoría en la zona abdominal.

Para probar el papel fisiológico de TRIP-Br2 en el almacenamiento de grasa y el metabolismo, los investigadores llevaron a cabo experimentos con ratones modificados genéticamente para no producir TRIP-Br2, conocidos como KO (Knock Out). Los ratones KO con la dieta alta en grasas mostraron poco cambio en el peso de su cuerpo, que era similar al de los ratones KO con la dieta baja en grasa.

Los ratones KO con la dieta baja en grasa presentaron mayor gasto de energía debido a la producción de calor y aumento de consumo de oxígeno; mientras que los ratones KO con la dieta alta en grasas mejoraron su tolerancia a la glucosa y sensibilidad a la insulina, además de disminuir los triglicéridos.

Cuando TRIP-Br2 se suprime, la expresión de la lipasa sensible a hormonas (HSL) y beta3-adrenérgicos (ADRB3), que están implicados en la descomposición de las grasas (lipólisis), es significativamente mayor en el tejido graso. Cuando TRIP-Br2 es elevada por la obesidad y una dieta alta en grasas, que suprime los receptores de HSL y ADRB3, se produce una disminución en el gasto de energía y un aumento en la acumulación de grasa.

“TRIP-Br2 es importante para la acumulación de grasa y cuando un animal carece de TRIP-Br2, no se puede acumular grasa, afirma el autor principal, Rohit N. Kulkarni, investigador principal de la Sección de células del islote y Biología Regenerativa y profesor asociado de Medicina en la Escuela de Medicina de Harvard.

TRIP-Br2 modula el almacenamiento de grasa y, simultáneamente, regula la lipólisis, la producción de energía y el metabolismo oxidativo, que trabajan juntos como procesos complementarios. “Este es el primer estudio en identificar un ciclo celular transcripcional corregulador que controla estos procesos. TRIP-Br2 parece tener un mecanismo de acción diferente en los correguladores transcripcionales según estudios anteriores”, destaca el doctor Kulkarni.

Así, TRIP-Br2 es una posible diana terapéutica para el tratamiento de la obesidad y sus complicaciones relacionadas, incluyendo la resistencia a la insulina, aparte de si su supresión y la resistencia resultante de la obesidad tienen un impacto en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular y complicaciones metabólicas. Los científicos de Joslin están investigando maneras de reducir TRIP-Br2 en la grasa visceral, lo que permitiría una mayor expresión de receptores y HSL ADRB3. “La capacidad de modificar estas dos moléculas ofrece una nueva vía para luchar contra la obesidad”, afirma el doctor Kulkarni.

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El yodo en la dieta para prevenir el hipotiroidismo

Los expertos aconsejan una ingesta adecuada de yodo en la alimentación para prevenir el hipotiroidismo, tal y como han puesto de manifiesto durante la XII Jornada del Grupo de Trabajo de Trastornos por déficit de Yodo y Disfunción Tiroidea de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN).

En concreto, indican que el yodo es un elemento “imprescindible” para una producción normal de hormonas tiroideas, por lo que recomiendan consumir “sal yodada, leche y pescado marino”. Sin embargo, el consumo de yodo debe ser distinto “según la edad, género y estado fisiológico” de la persona, señala la responsable de la organización local del evento, la doctora Orosia Bandrés.

A su juicio, la población en general, incluyendo a los niños en edad escolar, debe consumir “un mínimo de 150 microgramos de yodo al día”, una cantidad que puede obtenerse “fácilmente”. Con ello, puede prevenirse el hipotiroidismo, un trastorno que afecta a más de 70.000 españoles.

Éste consiste en una producción deficiente de hormonas tiroideas que tiene como síntomas en su modalidad severa “cansancio crónico, debilidad, piel seca, intolerancia al frío, caída de pelo, dificultad de concentración, mala memoria, estreñimiento y aumento discreto del peso corporal”, sostiene. Sin embargo, si es poco intenso “puede pasar desapercibido”, descubriéndose al hacer análisis de sangre, subraya.

En la actualidad, la mitad de las personas que padecen hipotiroidismo no están diagnósticas y, por tanto, no tratadas, lo que “puede aumentar el riesgo de abortos y de prematuridad en embarazadas”, indica. De hecho, los momentos “claves” para desarrollar esta enfermedad en las mujeres es en la gestación, “momento en el que la glándula tiroides sufre un fuerte impacto al necesitar trabajar hasta un 50 por ciento más”; y durante el postparto, “de origen autoinmune, y que puede diagnosticarse pasados dos o tres meses y hasta un año después”, sostiene.

Cuidados durante el embarazo

Para el coordinador de este área de la SENN, el doctor Sergio Donnay, el hipotiroidismo durante el embarazo “se produce en el 2,4 por ciento de los casos”, y es una afección que “se puede asociar a anemia materna, abortos, desprendimiento de placenta o bajo peso al nacer, además de a una disminución del coeficiente intelectual de los hijos de madres con hipotiroidismo no tratado”.

Por ello, la doctora Bandrés manifiesta que “lo ideal” es que las mujeres embarazadas revisen su tiroides, al menos, una vez al principio del embarazo e, incluso, antes. En el caso de una mujer embarazada que ya está recibiendo tratamiento por un trastorno tiroideo “es aconsejable que se revise su tiroides cada seis u ocho semanas”, apunta.

Por otra parte, los expertos aseguran que existen otros dos grandes grupos de riesgo en los que tiene mayores consecuencias el hipotiroidismo no tratado, siendo éstos “los escolares y la mujer en edad fértil”.

Por último, estos miembros del Grupo de Trabajo de Trastornos por déficit de Yodo y Disfunción Tiroidea de la SEEN, aseguran que la probabilidad de desarrollar un hipotiroidismo “aumenta en personas con antecedentes familiares de esta enfermedad y en mujeres diagnosticadas de otras enfermedades autoinmunes como algunos tipos de diabetes, esclerosis múltiple o anemia y en personas con Síndrome de Down, Síndrome de Turner o trastorno bipolar”.

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Medida de la presión arterial

Media correcta de la presión arterial

Se debe de tomar siempre la presión arterial (PA) en condiciones estandarizadas: se debe de haber guardado unos 30 minutos de reposo, haber vaciado la vejiga de la orina, no haber tomado café, estar sentado sin cruzar las piernas, tener el brazo dominante a la altura del corazón, hacer las dos tomas de presión separadas dos minutos y utilizar un manguito adecuado acorde con el perímetro del brazo (los manguitos de tamaño estándar son de 12 por 23 cm, pero si el perímetro del brazo es más grande se usan los manguitos de mayor tamaño). Si usamos manguitos cuyo tamaño sea más ancho vamos a obtener cifras de presión arterial más bajas, y si usamos manguitos más cortos o más sueltos encontraremos cifras de presión arterial más altas.

Dispositivos de medida

Se pueden usar los clásicos esfigmomanómetros de mercurio, pero a partir de las nuevas guías que se publicaron el año pasado (las guías británicas de HT) se recomienda que, además del esfigmomanómetro de mercurio, se usen aparatos automáticos y monitorización ambulatoria de la PA.

Alternativas a la PA clínica

Las alternativas son:

-AMPA: es la automedida de la PA (medidas que se realizan en el domicilio).

-MAPA: es la medida ambulatoria de la PA, que recoge medidas de las 24 horas del día.

-PA central: actualmente se están usando unos nuevos monitores de PA central que hacen un cálculo de la PA central a partir de la PA braquial y de la onda del pulso.

Pero lo fundamental es hacer un diagnóstico correcto de la PA.

Automedida de la PA (AMPA)

Son las lecturas de la PA fuera del consultorio, habitualmente en el domicilio del enfermo y por personas que no son profesionales sanitarios. Se recomiendan dispositivos de brazalete y no se recomiendan dispositivos auscultatorios (aneroides o de mercurio) salvo en circunstancias específicas.

El horario y número de medidas es un tema controvertido pero al menos deben hacerse un mínimo de cuatro días y se recomienda siete días de medidas domiciliarias. Nos sirve en la evaluación inicial, para evaluar los efectos del tratamiento, y en el seguimiento del paciente. Debemos hacer dos lecturas diarias por la mañana (antes del desayuno y de la toma del fármaco) y dos por la noche (antes de la cena). Las dos medidas en cada ocasión deben estar separadas por 1-2 minutos de diferencia.

Limitaciones de la AMPA domiciliaria

Como todos los métodos de medida tiene sus limitaciones:

-Entrenamiento del paciente.

-Dudas con número de medidas y valores de referencia.

-No informa de la relación de PA día/noche.

-Puede inducir a tomar decisiones al propio paciente y/o falsear resultados.

-Coste del aparato para el paciente.

Monitorización ambulatoria de la PA (MAPA)

Es la medición de los parámetros de la PA por medio de aparatos automáticos no invasivos durante un período de tiempo determinado (por lo general 24 horas). Los pacientes pueden llevar el monitor puesto y realizar sus actividades habituales. El registro está programado para determinar la PA: las tomas diurnas se realizan cada 20 minutos y las nocturnas cada 30 minutos.

Las lecturas se graban en un ordenador para su posterior análisis en la consulta. Se obtienen distintos resultados pero sobre todo nos vamos a fijar en los valores promedios del resumen de 24 horas (PA sistólica, diastólica y media), en los valores promedio del periodo de actividad, generalmente de 8 a 22 horas (salvo que trabaje por la noche) y en los valores promedio del periodo de descanso de 22 a 8 de la mañana. Además nos van a dar valores de la variabilidad (la desviación estándar de todas las medidas) y la diferencia entre el día y la noche.

El algoritmo de Pickering nos indica que cuando en la clínica obtenemos cifras de PA por encima de 140/90 estaría indicado hacer un AMPA. Las últimas guías británicas recomiendan realizar una MAPA o al menos un AMPA, es decir que ya no nos podemos conformar con la clásica medida de PA por el esfigmomanómetro de mercurio. Si las cifras de AMPA son mayores de 135/85 se confirma la HT y si están por debajo de 125 /76 lo consideramos un resultado normal y hacemos un seguimiento anual. Pero si las cifras son limítrofes entre 125-135 y 76-85 en estos casos hay que realizar una monitorización ambulatoria de la presión arterial.

Valores de PA que definen HTA según los tipos de media

Para la presión arterial clínica tomamos como medidas normales lo que esté por debajo de 140/90. Si usamos un aparato de MAPA las cifras de normalidad son 130/80 y si utilizamos un AMPA las cifras de normalidad se establecen en 135/85. Pero además en el aparato de MAPA que hace las medidas durante 24 horas obtenemos valores diurnos y nocturnos (actividad y descanso) y los valores normales se consideran en actividad 135/85 y en descenso inferiores a 120/70 .

La MAPA nos permite conocer el ritmo circadiano de la PA porque además de las cifras de PAS, PAD, PAM y FC, nos permite obtener el cociente entre el día y la noche. Normalmente tenemos la tensión más baja por la noche o en el periodo de descanso, en cifras entre 10-20% respecto a las diurnas. Si es menos del 20% al paciente se le llama dipper extremo, pero otras veces es no dipper (es decir no tiene el descenso nocturno), o es riser, son los pacientes que en el periodo de descanso tienen las cifras de presión arterial más elevadas. Esos pacientes tienen más riesgo cardiovascular.

Limitaciones de la MAPA

-Posible pérdida de datos por fallo del equipo o de cooperación.

-Puede interferir en el trabajo o en el sueño.

-Posible intolerancia por molestias, alergias, incluso síntomas de isquemia en el brazo.

-Coste de la técnica.

-Necesidad de mantenimiento del equipo y de entrenamiento del personal para manejarlo.

En los pacientes con fibrilación auricular, extrasístoles o taquiarritmias no se puede usar esta técnica porque el aparato falla. En ellos hay que usar la medida clásica. Otro caso es la negativa o cooperación insuficiente del sujeto.

Utilidades AMPA y MAPA

Ambas técnicas tienen utilidades en el diagnóstico y en el seguimiento del paciente, y en la investigación. Los dos métodos permiten diagnosticar la HT clínica aislada, de bata blanca, es decir los pacientes que tienen la PA alta en consulta pero normal fuera de la consulta. Pero hay un 5-10% que tiene lo que se llama HT enmascarada, y con las dos técnicas lo podemos diagnosticar, son los pacientes que teniendo la PA normal en consulta la tienen fuera de consulta alta.

También nos permite diagnosticar la HTA aislada nocturna, muy importante en el síndrome de apnea del sueño. Y además nos permite el seguimiento porque hay pacientes que cuando les tomamos la TA en consulta pueden estar mal controlados pero al hacerles una MAPA y un AMPA están bien controlados, son los pacientes seudorrefractarios, es decir que tienen una falsa HT refractaria. Además nos permite conocer el ritmo circadiano, si tiene el descenso normal nocturno o no, y se usa en investigación.

Los pacientes, según el método de medida, lo podemos clasificar de distinta forma. Por ejemplo, en la clínica un paciente pueden tener la PA normal pero la puede tener alta por MAPA o AMPA, es lo que se llama HT enmascarada. O puede tener la PA alta en la consulta pero normal en AMPA o MAPA.

Evaluación del riesgo cardiovascular

Se debe conocer el riesgo cardiovascular de la población adulta asintomática y sin historia clínica de enfermedad cardiovascular. Este conocimiento facilita la puesta en práctica de las medidas preventivas que señalan las guías (nivel de evidencia B).

Las sociedades americanas ACCF/ AHA recomiendan comenzar a medir el colesterol y la presión arterial a los 20 años, con una periodicidad posterior cada cinco años.

Métodos para el cálculo del riesgo cardiovascular o coronario

Hay distintos métodos y casi todos derivan de estudios prospectivos, del estudio Framingham y son cualitativos o cuantitativos.

Las tablas de Anderson, de Regicor y de Ricorna nos permiten el cálculo del riesgo de la mortalidad cardiovascular pero también tienen sus limitaciones:

-No se considera la duración de la exposición al factor de riesgo.

-No tiene en cuenta otros factores de riesgo CV.

-La sensibilidad (capacidad que tiene el instrumento para detectar casos de enfermedad en “10 años”) en el mejor de los casos es del 50%.

-Las ecuaciones se desarrollaron en poblaciones con distribución de los factores de riesgo y niveles de tratamiento farmacológico muy diferentes a los de ahora.

Clasificación para la estratificación de RCV

En las tablas de las sociedades europeas de HT y Cardiología según las cifras de PA, el número de factores de riesgo, de lesiones de órgano diana o de enfermedad cardiovascular o renal establecida el paciente tiene mayor o menor riesgo. (Y además equivalen a los estudios de Framingham y a las tablas europeas del SCORE).

Existen los modificadores de riesgo, que son circunstancias que indican un riesgo mayor al obtenido por la tabla. Por ejemplo, estas tablas no consideran el sedentarismo y obesidad, especialmente la obesidad central, que son factores que aumentan el riesgo; los antecedentes de enfermedad cardiovascular en familiares de primer grado; el nivel socioeconómico bajo; el riesgo en diabéticos comparados con no diabéticos; el HDL bajo o triglicéridos elevados; o personas asintomáticas con pruebas de arteriosclerosis preclínica (índice tobillo-brazo reducido o evidencias obtenidas mediante imagen).

Guías ESH/ESC 2007

Los factores de riesgo cardiovascular que se incluyen en las tablas europeas son:

-Valores de presión arterial sistólica y diastólica.

-Valores de presión de pulso.

-Edad: Varón por encima de 55 años y mujer por encima de 65 años.

-Tabaquismo.

-Colesterol.

-Glucosa plasmática en ayunas (102-125 mg/dl).

-Prueba de tolerancia a la glucosa alterada.

-Historia familiar de ECV precoz (varón antes de 55 años, mujer antes de 65 años).

-El síndrome metabólico, que incluye 3 o más de los siguientes criterios: obesidad central, hipertrigliceridemia, colesterol HDL disminuido, glucosa en ayunas alterada y PA>130/85 mm Hg.

-Presencia de diabetes: que se diagnostica por glucemia basal ≥ 126 mg/dl o postprandial > 198 mg/dl o por Hb glicosilada mayor de 6,5.

-Lesión de órgano diana: cuando las cifras elevadas de presión arterial están afectando determinados órganos.

Por ejemplo:

-Hipertrofia ventricular izquierda determinada por ECG o ecocardiograma.

-Demostración ecográfica de engrosamiento de la pared arterial (IMT carotídeo ≥ 0,9 mm) o placas de aterosclerosis.

-Velocidad onda de pulso carotideo femoral.

-Índice tobillo/brazo < 0,9. -Elevación ligera de la creatinina. -Disminución del filtrado glomerular estimado. -Microalbuminuria. Evaluación del daño en órganos diana. Aportaciones revisión 2009

Las guías europeas tuvieron una revisión en el 2009 y vinieron a explicar que había que tener en cuenta las alteraciones en el voltaje del ECG, la presión arterial central, la alteración de la función renal y las pruebas de imagen cerebral.

Además la HVI supone, sobre todo si es concéntrica, un riesgo superior al 20% de desarrollar mortalidad cardiovascular. Y también suponen más riesgo un grosor de la íntima media carotídea por encima de > 1,06 mm, la velocidad de la onda del pulso, los valores elevados de creatinina, el filtrado glomerular bajo, o la presencia de microalbuminuria.

Otros factores que aumentan el riesgo CV, un riesgo alto o muy alto se produce cuando:

-Presión arterial sistólica ≥ 180 mm Hg y/o diastólica ≥ 110 mm Hg.

-Presión arterial sistólica > 160 mm Hg con diastólica baja (< 70 mm Hg). -Diabetes mellitus. -Síndrome metabólico. -Más de 3 factores de riesgo cardiovasculares. -Uno o más de los siguientes lesiones subclínicas de órgano diana (HVI, aumento de la rigidez arterial, aumento moderado de la creatinina sérica, microalbuminuria, etc.). -Enfermedad cardiovascular o renal establecida. La tabla SCORE de riesgo cardiovascular está calibrada para la población española y se incluyen las siguientes variables: PA sistólica, colesterol y si son fumadores. El modelo SCORE calibrado para España produce riesgos superiores en un 13% al de la función SCORE de bajo riesgo debido principalmente a la mayor prevalencia de tabaquismo en España. Sin embargo, reconoce algunas situaciones nuevas no identificadas antes: mujeres no fumadoras de 64 años con una PAS 180 mm Hg y CT de 8 mmol/l (300 mg/dl) y mujeres fumadoras de 59 años con PAS 180 mm Hg y CT de 8 mmol/l (300 mg/dl). Pruebas complementarias

Las pruebas habituales son una bioquímica sencilla con iones, incluir perfil lipídico, filtrado glomerular y creatinina.

Las pruebas recomendadas son la automedida, fondo de ojo, índice tobillo-brazo y ecocardiograma. Y en algunos casos que trascienden del médico de familia y de la oficina de farmacia se pueden hacer pruebas de imagen y las pruebas para buscar HTA secundaria, es decir cuando hay una enfermedad como el hiperaldosteronismo, el aumento de catecolaminas o la estenosis de la arteria renal.

Debemos tener en cuenta el tema del gasto. Hay determinadas pruebas que son muy económicas como el ECG, el índice tobillo-brazo, el cálculo del filtrado glomerular y la microalbuminuria, que nos van a dar una información muy importante del paciente.

Directrices de elección del tratamiento (ESH/ESC 2007)

Lo primero es realizar un buen diagnóstico, medir bien la PA. Cuando el paciente tiene cifras muy elevadas de PA , incluso sin factores de riesgo, (>180/110) habría que iniciar el tratamiento farmacológico, o cuando las cifras no son tan elevadas pero hay factores de riesgo, lesión de órgano diana o enfermedad CV. En los otros casos debemos implementar las medidas higiénico-dietéticas: alimentación, ejercicio, etc. , que en realidad nos van a ayudar en todos los pacientes.

Las estrategias terapéuticas actualmente están en revisión, desde la guías europeas que se publicaron en 2007 (ahora vamos a ver las guías británicas del 2011) había distintas teorías. Algunos autores recomendaban empezar con monoterapia a dosis bajas, pero otros ya recomendaban empezar con dos fármacos a dosis bajas cuando tengamos que bajar la PA más de 20 mmHg, cuando el paciente tenga varios factores de riesgo o lesión de órgano diana.

Si el paciente sólo tiene una HT ligera y poco riesgo será suficiente con monoterapia que iremos tutelando a dosis bajas para ir aumentando la dosis si no hay control, incluso podemos sustituir el fármaco o bien combinar con otro fármaco, de manera que llegamos a combinar con 2-3 fármacos o en otros casos a monoterapia a dosis plena. Habitualmente la combinación de varios fármacos va a ser más beneficiosa porque los efectos secundarios al usarlos en dosis menores van a ser menos evidentes y además se van a complementar.

Después en la revisión del 2009 se recomendaba, cuando usamos terapia combinada, asociar un IECA con un calcio antagonista, un IECA con un ARA II, un diurético tiazídico con un IECA o con un ARA II, o incluso con un calcio antagonista. Al resto de fármacos, todos los grupos se pueden usar en el primer escalón, se les daba una importancia secundaria.

También depende de la situación clínica del paciente, hay que ver el perfil metabólico de los fármacos, es decir, hay que individualizar el tratamiento. Por ejemplo en la insuficiencia cardiaca serán los diuréticos, los betabloqueantes, los IECAs y ARA II, y los antialdosterónicos. En cambio en el ictus se usarán los calcio antagonistas. En el infarto y en cardiopatía isquémica, los betabloqueantes y después los IECAs o ARA II. En la fibrilación auricular los betabloqueantes o calcio antagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem). Y en la arteriopatías periférica los calcio antagonistas, aunque en las nuevas guías incluyen cualquiera de los fármacos.

En diabéticos es importante usar fármacos del eje renina angiotensina, como IECAs y ARA II, igual que en el síndrome metabólico. En la HT sistólica aislada y en el anciano diuréticos y calcio antagonistas. Y los pacientes de etnia negra responden mejor a diuréticos y calcio antagonistas, porque su sistema renina angiotensina tiene menor predominio en las cifras de TA.

Cómo iniciar tratamiento. Guías europeas 2007 vs actualización 2009

Se puede iniciar con cualquiera de los cinco fármacos si los usamos en monoterapia. Pero además los betabloqueantes tienen efectos beneficiosos porque reducen la FC, de manera que nos ayudan en pacientes con IC o con fibrilación auricular.

Los diuréticos pueden tener efectos metabólicos adversos cuando se usan a dosis elevadas.

Respecto a los IECAs y ARA II no hay muchas diferencias entre ellos (simplemente el precio). Se recomienda primero usar IECAs (mayor evidencia y menor precio), pero si el paciente no lo tolera se usan los ARA II.

Los calcio antagonistas parece que ofrecen mayor protección en el ictus pero menor en la IC.

Objetivos de Control

El consenso establece llegar a cifras por debajo de 140/90 mmHg, pero en diabéticos hasta el año 2009 re comendaba menos de 130/80, en los ancianos menos de 140/90 , en la enfermedad renal menos de 125/70. Sin embargo la revisión de las guías europeas de 2009 demostró que ninguno de los estudios había llegado a esas cifras, con lo cual no se podía concluir que había que bajar tanto la PA.

Debemos recordar 140/90 y en ancianos podemos decir 150/90. Si bajamos demasiado la PA podemos producir una hipoperfusión de las arterias coronarias en diástole y los pacientes que tengan placas coronarias o IC pueden empeorar o incluso tener un evento cardiovascular. También podríamos pensar que entre 130-139 mmHg (PAS) y 80-85 mmHg (PAD) podemos obtener un poco más de ventajas. Y en los paciente diabéticos con enfermedad cardiovascular, es decir con muy alto riesgo CV, lo más cercana posible a 130/80 pero no por debajo.

Clasificación hipertensión Guía NICE 2011

Son guías sencillas que ayudan a los clínicos a tomar decisiones más fácilmente:

-Hipertensión estadio 1: PA de 140/90 mmHg o mayor y monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA) media diaria o monitorización domiciliaria (AMPA) media diaria de 135/85 mmHg o mayor.

-Hipertensión estadio 2: PA de 160/100 mmHg o mayor y media diaria de MAPA O AMPA de 150/95 mmHg o mayor.

-Hipertensión severa: PA sistólica de 180 mmHg o mayor, o diastólica de 110 mmHg o mayor.

Estas guías aconsejan si el paciente tiene menos de 55 años comenzar a tratar con un IECA o ARA II y si tiene 55 o más años o es de etnia africana o caribeño con calcio antagonistas. Si pasamos al nivel 2, es decir los que con un solo fármaco no controlamos, asociar un fármaco EICA o ARA II más un calcio antagonista, pero si este último presenta efectos secundarios podemos plantearnos usar un diurético. Y si no conseguimos control con dos fármacos añadir un tercero, que sería un diurético, similar a tiazídicos. Y si pasamos al nivel 4 de tratamiento se puede añadir un betabloqueante o diuréticos del tipo espironolactona, es decir diuréticos antialdosterónicos. Y considerar alfa o betabloqueantes si en el tercer escalón no se tolera el diurético.

Incumplimiento terapéutico

La prevalencia del incumplimiento terapéutico en la HTA, según los diferentes estudios oscila entre el 7,1 y el 66,2 %. La medición del cumplimiento no es fácil, ni es exacta.

Los métodos de medida del incumplimiento pueden ser directos e indirectos. Los directos son los que toman muestran biológicas en sangre u orina y ven si el metabolito del fármaco está presente. Y los indirectos serían contar comprimidos o utilizar MEMS, dispositivos electrónicos que permiten saber si el paciente ha sacado la pastilla de su envoltorio.

Las causas más frecuentes de incumplimiento son los olvidos, el desconocimiento, el miedo a presentar efectos secundarios, el horario que dificulta su toma, el abandono por mejoría clínica aparente y el abandono parcial por múltiples dosis medicación.

El método indirecto basado en el recuento de comprimidos es el método reconocido de certeza por todos los autores y está validado. Este método es sencillo y objetivo. Compara el número de comprimidos que quedan en el envase, teniendo en cuenta los prescritos y el tiempo transcurrido entre la prescripción y el recuento.

Se considera cumplidor al paciente cuyo porcentaje de cumplimiento en el global de su tratamiento estaba entre el 80 y el 110%.

Otro método validado para obtener el recuento de comprimidos es utilizar MEMS (Monitoring Events Medication Systems), se trata de monitores electrónicos que se descargan a un software y permiten ver si el paciente ha sacado el fármaco del envoltorio.

Para el tema del cumplimento se utiliza el test de Haynes-Sacke en el que se le pregunta al paciente. ¿ ha tomado el tratamiento? ¿Se considera cumplidor? Si contesta que no se considera incumplidor, pero si dice que es cumplidor puede ocurrir que tenga la PA controlada (de manera que es un buen cumplidor), o bien que no la tenga controlada, entonces hay que hacer el recuento de comprimidos. Este test está validado.

Inercia terapéutica en hipertensión

No siempre el mal control del paciente es porque el fármaco no sea el adecuado o porque sea incumplidor, a veces el culpable es el profesional que no ha dado las indicaciones correctas.

En el año 2006 en un Documento de Consenso se decía que “optimizar el tratamiento implica necesariamente modificar la inercia clínica; para ello los profesionales deberían actuar conforme recomiendan las Guías” cuando el paciente no está controlado.

Las posibles soluciones al inadecuado control de la PA son:

-Mejorar la metodología habitual en la medida de la presión arterial.

-Mejorar el cumplimiento terapéutico.

-Clarificar el objetivo terapéutico.

-Modificar la conducta conservadora de los médicos (inercia clínica).

En un estudio del 2005 veíamos como los médicos españoles solamente cambiamos el tratamiento al 20% de los pacientes mal controlados y lo que se hacía en esos casos era sustituirlo. En otro estudio del 2008 se cambiaba el tratamiento a uno de cada tres pacientes no controlados, y en este caso lo que se hacía era asociar un fármaco.

En el estudio Control-Project se veían las causas de inadecuado control según la opinión de los médicos, y sobre todo era por bajo cumplimiento de estilos de vida, del tratamiento, por ineficacia del fármaco, interacciones, efectos adversos. pero no pensábamos en nosotros mismos.

Los factores asociados a la inercia pueden depender del médico, y en este caso la inercia disminuye cuando se hace más formación; o por factores dependientes de la consulta, el tener un mayor porcentaje de pacientes diabéticos e hipertensos mejoraba la inercia clínica; pero también puede haber factores dependientes del paciente. Los pacientes con más edad o que son diabéticos, en opinión del médico con una buena adherencia al tratamiento aumentan la inercia. El médico es más conservador con esos pacientes más mayores.

Y la inercia no sólo se producía en los médicos de familia, sino también en especialistas de Medicina interna. También era una causa de inercia la pluripatología, que el paciente tenga una mala calidad de vida, una baja funcionalidad, que esté polimedicado o que no tenga adherencia al tratamiento.

Los profesionales debemos ante todo individualizar el tratamiento y reconocer el riesgo de inercia.

Las posibles soluciones a la inercia son:

-Formación en patologías crónicas (Pre-grado, Postgrado y Formación Médica Continuada).

-Recordatorios en las historia clínicas.

-Interacción con expertos.

-“Auto-evaluaciones” (self-audit).

-Educar – motivar a los pacientes y familiares.

-Y trabajar por objetivos de salud.

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Insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca (IC) es una situación clínica grave producida por una anomalía que implica aumento de la presión en la aurícula izquierda, derecha o ambas. Se produce por una serie de enfermedades que pueden ser múltiples y variadas.

El corazón que no funciona bien establece mecanismos de compensación aumentando la fuerza con la que trabaja y la presión con la que envía la sangre al torrente sanguíneo hasta que llega un momento en que eso no basta para todo el trabajo que tiene que realizar, eso hace que falle como bomba sanguínea, aumenten las presiones por detrás del corazón y no se envíe todo el flujo que debe y eso nos dará la clínica de la insuficiencia cardiaca.

El aumento de presión en las cámaras cardiacas y en las venas pulmonares hará que suba la presión venosa y congestione todo el sistema pulmonar lo que causará disnea, y por el otro lado las venas también reciben un aumento de presión originando aumento de presión venosa en el hígado y en tejidos periféricos, lo que producirá edemas y congestión hepática.

Además por disminución del gasto se van a originar síntomas de hipoperfusión sistémica o pulmonar.

Por lo tanto, la insuficiencia cardiaca no es una enfermedad como tal sino el resultado final de muchas enfermedades que nos llevan a esa situación clínica por lo que a la hora de analizar una insuficiencia cardiaca tendremos que determinar:

1º.- La insuficiencia cardiaca como síndrome clínico, es decir, tendremos que distinguirla de otras causas de disnea, edemas o fatigabilidad.

2º.- La etiología de la insuficiencia cardíaca: ¿cuál es la enfermedad cardiaca subyacente?

3º.- El desencadenante del episodio actual.

Prevalencia

La insuficiencia cardiaca es frecuente. La prevalencia en Europa es del 0,4 – 2%. Además aumenta con la edad, por encima de los 65 años llega hasta a un 10 % de la población.

La IC supone un 4-8% de la mortalidad global y un 12-20% de la mortalidad cardiovascular.

Modo de presentación

Hay dos cuadros fundamentales: IC aguda, lo que llamamos edema agudo de pulmón, en el que acuden directamente al hospital ya que se trata de un paciente grave; y lo más habitual es una IC crónica que comienza con un inicio larvado, con síntomas como edemas maleolares, con fóvea, progresivos, o disnea progresiva al esfuerzo, que en un momento determinado se puede descompensar.

Es un síndrome clínico en el que se producen:

-Síntomas clínicos: disnea, cansancio, inflamación de los tobillos…

-Signos típicos (objetivables en la exploración del paciente): taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, presión venosa yugular, edema periférico y hepatomegalia.

-Evidencia clínica de una anomalía estructural o funcional del corazón: cardiomegalia, tercer tono, soplos cardiacos, alteraciones del EC o alteraciones analíticas de los péptidos natriuréticos.

Hay muchos síntomas y dependen del tipo de congestión. Hay síntomas por reducción del gasto izquierdo porque el ventrículo izquierdo no es capaz de bombear toda la sangre; por aumento de la presión auricular izquierda y se estancan los pulmones; por aumento de la presión en la aurícula derecha que provoca hepatomegalia por congestión y edemas que dejan fóvea; y por reducción del gasto derecho, el corazón derecho no manda la sangre a los pulmones que debería de mandar y eso también influye en la disnea que sienten los pacientes.

Los síntomas por reducción del gasto en corazón izquierdo son sudor frío, palidez y taquicardia; nicturia, al tumbarse aumenta el retorno venoso; si es severa puede reducirse el nivel de conciencia, obnubilación; y se puede fatigar mucho más por la isquemia sistémica.

Cuando aumenta la presión auricular izquierda se produce congestión pulmonar, que es causa de disnea. La disnea no es solamente respiratoria, no es sólo por el esfuerzo, sino que además tiene ortopnea, se fatigan más cuando están tumbados. Los pacientes tienen que dormir sentados o con varias almohadas. Asimismo pueden sufrir disnea paroxística nocturna que es la disnea súbita por la noche que les obliga a levantarse y abrir las ventanas. También tienen asma cardial que es un cuadro como asmático con sibilancias pero que se produce fundamentalmente por la noche y con congestión bronquial, es decir, nos obliga a distinguir bien si lo que tiene es una reagudización de la IC o un episódico asmático.

Por el aumento de la presión auricular izquierda se produce la mayor parte de los síntomas:

-Tos no productiva, por dilatación auricular izquierda, que levanta el bronquio principal izquierdo y causa tos, que es una tos similar a la que se produce con los inhibidores de la ECA, usados para tratar la IC.

-Esputo herrumbroso, de color pardo por el paso de hematíes a los alvéolos.

-Emisión de espuma rosada en situaciones graves y agudas.

-Hemoptisis. La congestión de las venas pulmonares puede producir dilatación y ruptura al bronquio, con expectoración de sangre roja.

Por el aumento de la presión auricular derecha:

– Hepatomegalia: el hígado de estos pacientes es grande.

– Edemas blandos, con fóvea (dejan la huella del dedo), bilaterales y en las zonas más bajas en los pies (o si el paciente está tumbado en el sacro).

Y, finalmente, los síntomas por reducción del gasto derecho:

-Disnea y fatigabilidad al esfuerzo.

Causas

Todo aquello que daña al corazón puede potencialmente producir insuficiencia cardiaca.

Las más importantes son:

-Causas de daño del músculo cardiaco. La más prevalente es la hipertensión arterial y la segunda es la cardiopatía isquémica.

– Lesiones valvulares e infiltración endocárdica.

– Enfermedades del pericardio.

– Malformaciones congénitas.

Factores de riesgo

Son las condiciones clínicas que se asocian de forma estadísticamente independiente con el riesgo de desarrollar una enfermedad:

-La hipertensión arterial.

-La hipertrofia ventricular izquierda, con o sin HTA.

-El tabaquismo.

-La hipercolesterolemia.

-La diabetes.

-El envejecimiento.

Todos estos factores de riesgo lo son a su vez de padecer cardiopatía isquémica. Además muchos de éstos son tratables.

Desencadenantes de reagudizaciones

Los principales desencadenantes son dos: el incumplimiento del tratamiento o de la dieta y que no se controle la hipertensión. Otros son: las arritmias cardiacas, infecciones intercurrentes, infarto de miocardio, hipertiroidismo y un sobreesfuerzo o exceso de tensión emocional.

Recomendaciones higiénico dietéticas

Es muy importante que disminuyan el consumo de sal, que cocine sin sal. Hay que evitar el alcohol y no fumar. También deben realizar ejercicio físico si su situación lo permite (al igual que las relaciones sexuales). Y hay que vacunarse regularmente contra la gripe y la enfermedad neumocócica.

También hay que vigilar el peso, no solamente por la obesidad, sino que hay que pensar que es por una reagudización de la IC por la retención de líquido. Es recomendable pesarse cada día por la mañana, después de orinar pero antes de desayunar y vestirse, y anotar los resultados en un cuaderno.

Signos de alarma

Son los siguientes:

– Ganancia de peso rápida (1 kilo en un día ó más de 3 en una semana).

– Hinchazón de pies, tobillos o piernas.

– Disminución de la cantidad total de orina.

– Dificultad para respirar sobre todo ante menor ejercicio o en reposo.

– Necesidad de aumentar el número de almohadas al dormir.

– Tos irritativa persistente.

– Dolor en el pecho.

– Cansancio intenso.

Tratamiento farmacológico

Hay fármacos que mejoran la supervivencia y otros que mejoran la calidad de vida. Los IECAS (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina) son uno de esos fármacos que tienen ambos efectos, sobre la supervivencia y la calidad de vida en todos los grados de IC, incluso asintomática. Por lo tanto es un fármaco obligado aún en fases iniciales y en los que no tienen síntomas.

El mecanismo de acción es vasodilatador, y además de mejorar el rendimiento cardiaco por vasodilatación mejoran la hipertrofia y la modulación neurohormonal. Se deben de comenzar a dosis bajas porque bajan la tensión y no todos los pacientes con IC son hipertensos. Y la dosis máxima tolerada estará en función de la tensión, de la función renal y de los iones. El efecto adverso fundamental de los IECAS es la tos y que el riñón comience a aumentar la creatinina de forma brusca.

Una alternativa a los IECAS son los ARA II (antagonistas de receptores de la angiotensina II) valsartán, candesartán y, posiblemente, losartán han demostrado que pueden sustituir el tratamiento con IECA en aquellos pacientes en los que no pueden usarse (no es un efecto de clase, el resto de los antagonistas no han demostrado en ensayos clínicos aleatorizados que sirvan para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca). Y también en pacientes muy severos que no controlemos con betabloqueantes, diuréticos y lo añadimos a los IECAS.

Los betabloqueantes antes eran fármacos que estaban contraindicados en la IC, sin embargo ahora son de obligado complimiento, hay que darlos a todos los pacientes que los toleren. Se ha visto que carvedilol, bisoprolol y metoprolol mejoran la supervivencia y la calidad de vida. Este efecto no puede considerarse como un efecto de grupo (como pasa con los ARAII). Los betabloqueantes reducen de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y mejoran la contractilidad favoreciendo la diástole cardiaca y con esto mejorando la función del corazón y el flujo de sangre a las arterias coronarias.

El carvedilol tiene también un efecto vasodilatador periférico (por bloqueo alfa-adrenérgico). Es el único con beneficio dosis-dependiente.

Para el uso de estos fármacos es necesario que el paciente esté estabilizado, se recomienda iniciar tratamiento betabloqueantes sólo si médico es experto en el manejo de la IC porque inicialmente los pacientes pueden empeorar.

Y finalmente los diuréticos, antes la espironolactona se usaba sólo en fases avanzadas, pero se ha visto que mejora la supervivencia. Está Indicada en clase funcional avanzada III y IV y en pacientes leves sintomáticos. Se usa a dosis bajas y bajo control estricto del potasio. No se debe de usar con creatinina alta.

La eplerenona es un fármaco de reciente introducción pero que se ha visto que no solamente estaría indicado en paciente en los que la espironlactona cause ginecomastia u otros efectos secundarios, sino que en fases iniciales de poca sintomatología hay mayor evidencia con la eplerenona.

Y el resto de los diuréticos, fundamentalmente las tiazidas , tienen una mejoría solamente sintomática, así que son de obligado cumplimento pero se deben de usar a la dosis menor posible.

La furosemida y la torasemida son la base del tratamiento sintomático y debemos recordar a los pacientes que se deben de usar con suplementos de potasio, sobre todo las tiazidas.

La digital (digoxina) no ha demostrado efectos beneficiosos sobre la supervivencia, pero sí en disminuir la sintomatología incluso en pacientes con ritmo sinusal, sin arritmias. Sin embargo, su retirada empeora la calidad de vida. No hay que olvidar que la digoxina tiene una ventana terapéutica estrecha y de vez en cuando hay que hacer digoxinemias para evitar la intoxicación.

Fármacos contraindicados en la IC crónica

Hay fármacos que pueden empeorar la evolución de la IC como:

– AINEs: Producen retención hidrosalina (hiperpotasemia) y descompensa la IC.

– Antiarrítmicos.

– Antagonistas del calcio.

– Glitazonas.

-Inhibidores de la fosfodiesterasa 3: milrinona y ciclostazol

-Inhibidores de la fosfodiesterasa 5: sildenafilo, vardenafilo, tardafilo no se usan si los pacientes toman nitratos. Sin embargo, en los pacientes poco sintomáticos que toleren bien el ejercicio y que quieran mantener relaciones sexuales pueden ser recetados. Y en algunos casos pueden mejorar la HT Pulmonar.

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Neurobiología de la conducta amoral

En un artículo titulado La buena iluminación es la mejor policía se explicaba que la oscuridad incrementa la tendencia a la conducta deshonesta. Para demostrarlo lo primero que hicieron los experimentadores fue descender la iluminación en la clase donde se realizaban los cuestionarios a los individuos y éstos decían más mentiras. Posteriormente se les hizo jugar a un juego económico, el juego del dictador, donde tenían seis dólares a repartir y es el dictador quien decide que parte del dinero va a ofrecer. En condiciones ordinarias, es decir sin gafas de sol, dan 2-3-4 dólares pero si les ponen unas gafas de sol se ahorran un dólar. Además hay una relación negativa potentísima entre la sensación de anonimato (que te proporcionan las gafas de sol) y la oferta: cuanto más anónimo menos se da. Es decir, todos tenemos potencialidad para ser buena gente y mala gente con pequeños cambios.

Conducta deshonesta en gente ordinaria

En la Universidad de Groningen se ideó un experimento para detectar conducta deshonesta en gente ordinaria. Se trataba de una observación naturalística. Los experimentadores pidieron permiso a la municipalidad de la ciudad y a la Universidad y se eligió un parking de bicicletas de un supermercado. Colocaron cámaras para grabar la conducta de los individuos al salir del supermercado. En el parking había una norma por la que no se pueden pintar grafitis. Los experimentadores colocaron un anuncio en los manillares de las bicicletas de una pizzería cercana y lo que se medía es la cantidad de gente que ensuciaba el suelo, que es una conducta incívica.

Los resultados muestran que de 77 ciclistas observados el 33% ensuciaba el suelo (cuando las normas son respetadas). Pero si la misma norma, que no se pueden pintar grafitis, no se ha respetado (los experimentadores habían pintado grafitis a propósito) de 77 ciclistas observados, el 70% ensuciaba. Es decir, en condiciones naturales el 30% de la gente es cívica, pero cuando las normas no se observan hay un 30% que no respeta las normas y un 40% se apunta a lo que prevalece. La mayoría silenciosa se apunta a lo que prevalece. Es decir, no hay buenos y malos, sino que hay una proporción de gente que se apunta a un lado u otro en función de lo que predomina.

Los experimentadores buscaron otras situaciones, en segundo lugar en el parking de coches del supermercado. En este caso la norma a seguir era que los carritos se dejan en el lugar adecuado para ello. Los experimentadores colocaban la publicidad en el parabrisas de los coches y los resultados eran idénticos: cuando los sujetos veían los carritos sin colocar (lo habían hecho los experimentadores) el 70% ensuciaba el suelo. En cambio cuando los carritos estaban en su lugar sólo el 30% ensuciaba.

El experimento se repitió también en un parking de superficie y en este caso la norma era que no se dejaran bicicletas atrapadas en la valla y no se podía pasar por esa valla, sino que se tenía que ir por la puerta principal. Pues bien, si alguien ponía bicicletas el 70% abría la valla y pasaba.

Y, finalmente, colocaron dinero real en la plaza mayor de Groningen (como olvidado en un sobre) y en este caso el número de gente que se apunta a quedarse el dinero (se trata de un robo) si el buzón y el parterre estaban sucios (era la norma que no se observaba) era el doble.

Hay una determinada proporción de gente que para cada conducta y cada situación tendería, ocurra lo que ocurra (tanto si se respetan las normas como si no), a portarse bien en general. Hay una minoría, entre el 10-30 %, que tiende a portarse mal. Y en medio hay una mayoría que se apunta a lo que prevalece: si prevalece la conducta corrupta se apunta a ello y al contrario.

Esto recuerda los experimentos de Milgram cuando se pidió a la gente que torturara en un determinado protocolo un 30% se resiste, incluso a intensidades moderadas cesa su participación en el experimento y hay un 15-20% que lo deja a las intensidades altas.

En otro experimento se daba la oportunidad de decir mentiras, a los sujetos se les tomaban imágenes cerebrales y tenían que predecir si iba a salir cara o cruz en una moneda que aparecía en una pantalla. Si la predicción era correcta ganaban tres dólares y si era incorrecta no ganaban. En la mayor parte de los ensayos no había oportunidad de engañar pero en otros ensayos se les decía que el programa fallaba de vez en cuando, y daba una ventana de oportunidad donde se podía no hacer una previsión y después se le preguntaba que salía y si decía cara aunque hubiera pensado cruz ganaba los tres dólares. Había una oportunidad de mentir. La probabilidad de acertar en muchas tiradas se mueve entre 45-65 %. Pero si en los ensayos tienes la posibilidad de mentir y dices que lo has acertado siempre estás mintiendo. Los resultados en este otro paradigma son los mismos.

Base neurobiológica

¿Por qué existe esa tendencia a perjudicar, a no portarse bien, cuando en realidad hay poco en juego? Los neurólogos sospechan desde hace 100 años que tienen que haber territorios en la corteza frontal anterior (preferentemente en la base) que regulen estas tendencias y por lo tanto la gente que tiene tendencia a comportarse mal, quizás es que no les funcionan bien estos territorios.

Hay evidencias de que las lesiones precoces de territorios frontales mediales y basales anteriores llevan desde la conducta cívica responsable a la conducta amoral. Además hay indicios de que hay gente con temperamentos peculiares, sin lesiones (como los psicópatas, los narcisistas, los mesiánicos, los que tienen delirios de gloria.) que son peligrosos y quizás es porque en los territorios en los que las lesiones producen déficits severos hay disfuncionalidades sutiles.

Caso clínico. Lesiones precoces en la corteza prefrontal

El caso más espectacular es el de un niño y una niña que presentó Damasio en un artículo titulado Empeoramiento de la conducta social cooperadora y moral relacionada con las lesiones precoces en la corteza humana prefrontal. La conclusión era que el daño precoz en territorios prefrontales resultó en un síndrome que se parece a la psicopatía (individuos malos, reiterativos, morbosos, crueles y fríos, “los malos peores”).

Se estudió el cerebro de la chica y el chico cuando tenían 21 años. En la chica se trataba de una lesión que ocurrió a los 5 meses por un accidente de tráfico y el chico había tenido un tumor benigno pero de rápido crecimiento que obligó a los neurocirujanos a intervenir a los 8 meses. En los dos casos, que eran de clase media-alta y en los que las familias dedicaron años a la reeducación, de mayores tenían un amplio currículo policial. Y desde pequeños, aunque no tenían problemas académicos, habían presentado multitud de problemas de conducta y, sobre todo, ausencia total de remordimientos, culpa y compasión.

Hay un experimentos llamado Iowa gambling task en el que se juega con 2000 dólares. Se trata de jugar al solitario con 4 pliegos de cartas A,B,C y D. Cada carta lleva asociado un premio o un castigo, de manera que hay pliegos que se van descubriendo que dan gratificaciones pequeñas y castigos soportables, y en cambio cartas que dan gratificaciones potentes pero también castigos mayores (que al final llevan a los números rojos), pero se tiene que ir descubriendo jugando. Por ejemplo, jugamos y en él A obtenemos 50 dólares. Para generar apetito en los primeros ensayos siempre hay reforzamiento, de manera que tendremos 2050 dólares. Se va jugando de manera que entre el ensayo 8-11 aparece el primer castigo y si eres perseverante y continuas con el mismo se repite y entonces te apuntas a otro que te da más y ganas rápido pero después pierde más. Y entre el ensayo 20 y 30 todo el mundo ya sabe de qué va. Al suspender el experimento se pregunta a los individuos si saben de qué va el juego, y se graban sus respuestas.

Este experimento se aplicó a la chica y al chico en cuestión y se vio que no había diferencias entre ellos (el estudio se hizo cuando tenían 21 años) y sus controles de comparación. No había diferencias para resolver el juego a nivel cognitivo entre ellos y sus controles sin lesiones (igual edad, sexo, nivel educativo, nivel familiar, etc.).

Los resultados muestran que al final los individuos normales de 100 ensayos hacen 28 ensayos de los pliegos peligrosos y 72 de los buenos. Es decir, que se apuntan de vez en cuando a la tentación de jugar a los más peligrosos. Pero la chica, que sabe igual cuales son los pliegos buenos y los malos, sigue jugando al riesgo y da 68 opciones a los peligrosos y 32 a los seguros y el chico 54 y 46 y (y ambos acabaron en números rojos) . Cuando se les preguntó al final porque continuaban la respuesta fue: “¿Y si cambia la racha al final?”.

La actividad electrodermal es una medida independiente, fisiológica, de hasta qué punto el sistema interno, tus vísceras, te avisan de los riesgos. En los sujetos normales se alteran mucho más que estos dos chicos, ante los pliegos peligrosos y ante los seguros (tres veces más). Pero además la reactividad electrodermal es mayor ante los pliegos aburridos que ante los peligroso en estos dos sujetos. Es decir que no sólo reaccionan menos al riesgo sino que reaccionan erróneamente. Y esto no depende de que los sistemas de captación periférica de estímulos inadvertidos no los capten. Por lo tanto tiene que haber un problema de evaluación de la señal de riesgo respecto de la señal de seguridad y no del reflejo de sobresalto (porque éste era idéntico) .

Los individuos cercanos a la maldad tienen algún tipo de disfuncionalidad, sin lesiones, que se acerca a lo que les ocurre a estos dos chicos que han perdido un territorio que se ocupa de evaluar estas circunstancia.

A estos dos sujetos se les plantearon otros dilemas. Por ejemplo: vais en bote salvavidas porque ha zozobrado el crucero donde navegabais, va muy cargado y hay que echar a gente por la borda, y se les da a elegir entre su madre o el perro. Pues bien, los controles normales echan al perro, los que han tenido lesiones en esos territorios de adultos (lesiones Gage de adultos) también echan al perro porque se acuerdan de que la norma moral recibida es ésta, pero los dos individuos del estudio dijeron que echaban a la madre. Y además lo razonaron porque su madre les molestaba y el perro les defendía.

Comportamientos psicopáticos

De manera que la cuestión es: un individuo que ha hecho algo tremendo ¿tiene o no un trastorno? Por ejemplo en el caso de Anders Behring Breivik, el asesino noruego, el fiscal pidió que lo consideraran trastornado aunque él mismo dijo que no lo estaba, que lo que hizo fue por unos objetivos claros. Al final ha sido condenado por asocial perverso a una condena perdurable sin considerarlo trastornado, y por lo tanto sin enviarlo a un hospital psiquiátrico (que era lo que pedía el fiscal). Y en España tenemos el caso de Bretón. La pregunta es: ¿cuáles son los mecanismos que hay detrás de los comportamientos psicopáticos?

Los dilemas soportan la crítica que es un juego, que está desconectado de la realidad, pero cuando la gente tiene que cavilar decisiones sobre dilemas que están más cercanos (si conoces a la persona que tienes que sacrificar), resulta que los territorios que se activan preferentemente son los que se lesionan en los niños que después se vuelven psicópatas irremediables.

Los territorios que se ocupan de las decisiones morales potentes, aquellas que pueden llevar a si vulneras a la maldad, son: cíngulo anterior, posterior, ínsula, circunvolución temporal superior y polo temporal. Son territorios que intervienen en multitud de tareas donde hay que tomar decisiones morales fuertes y son aquéllos donde los psicópatas tienen a presentar funcionamiento inadecuado de este circuito: los territorios lesionados en los casos Gage adultos o precoces de los niños, las amígdalas, los territorios insulares e interconexiones entre ellos, además de otros.

Los individuos psicópatas son habladores, simpáticos, grandiosos, fríos, manipuladores, mentirosos, insensibles, tienen desarreglos de la empatía pero no ausencia, entienden muy bien las apetencias y deseos de los demás para manipularlos pero no les resuena en ellos el mecanismo adecuado.

Cuando se han hecho medidas en ellos se han observado disminuciones de la sustancia gris en esos territorios (polo temporal anterior, córtex orbitofrontal medial y lateral, circunvolución temporal superior y en las ínsulas). Hay además disminuciones en cíngulo anterior y posterior y esto se relaciona con la intensidad de la escala de psicopatía: cuando más fríos e insensibles, morbosos y crueles menos complejidad neural en el segmento de sustancia gris en los territorios indicados. Además cuando se les coloca en tareas con resonancia magnética funcional también muestran actividades peculiares.

En otro estudio se midió la tendencia a la psicopatía en adolescentes (es decir, a hacer sufrir a los demás y a mostrarse fríos ante el perjuicio de los demás) respecto a controles y a adolescentes hiperactivos. Se vio que los territorios ante tareas donde hay que el diagnosticar el sufrimiento, a partir de caras de sufrimiento, en estos chicos se activa menos el circuito que pone en correspondencia las señales de alarma ante el sufrimiento ajeno y el procesamiento de cómo uno tiene que actuar ante eso.

Estos sujetos también son particularmente vengativos. En un trabajo se estudiaron los deseos de venganza ante la aplicación de dolor a una persona ajena. Se colocaba a dos sujetos desconocidos a jugar en un juego de bienes públicos, donde el contrincante se porta bien o se portaba mal con el sujeto. Les daban 10 libras para cada tirada y les decían que si invertían en el segundo el mercado se iba a portar bien e iban a triplicar las ganancias y se las podrían repartir. Pero en realidad el segundo era un aliado de los investigadores y al principio se portaba un poco bien pero después se portaba mal o fatal (y no le devolvía nada). Por lo tanto el primero empezaba a pensar que el contrincante era un sinvergüenza. Posteriormente al sujeto lo colocaban en el equipo de neuroimagen y al que se había portado mal lo ponían en una camilla y le aplicaban corrientes eléctricas con más o menos intensidad. Y les volvían a hacer jugar otra vez para medir cómo respondía el sujeto ante las señales de dolor del que recibía las corrientes, para ver cómo lo procesaba su cerebro.

Los resultados en mujeres muestran la activación de territorios insulares y frontales anteriores que participan en los mecanismos que hemos visto ante el momento de infligir dolor a una persona que tienes al lado. Respecto al que se ha portado bien las mujeres sufren (el cerebro de sufrir dolor físico por el dolor ajeno), pero ante una persona que se ha portado mal tu cerebro sufre menos el dolor ajeno. Y en el caso de los hombres nada, ante el sufrimiento aplicado a alguien que se ha portado bien su cerebro lo pasa mal, pero si se ha portado mal no importa y además se activa el cerebro de pasarlo bien: cuanto más sufre más bien lo pasa. En las mujeres no ocurre así con el dolor físico pero si es pérdida moral de reputación sí.

Dolor real versus ganancia personal

En Cambridge unos investigadores se han inventado un procedimiento experimental para hacer experimentos en términos reales y le han llamado la condición experimental del dolor real versus la ganancia personal. Pero en este caso los individuos se conoces, llegan juntos al laboratorio, rellenan cuestionarios, se explican cosa de sus vidas, es decir tienen cierta relación, pero a uno le toca ser el que va a recibir y otro es el que toma la decisión (pero en realidad es un confederado). Se aseguran a fondo de que se ha establecido una relación, incluso de cierta amistad, entre los dos. Se le pasa un video en el cual el sujeto está sufriendo porque le están aplicando choques eléctricos, que el que va a decidir si los manda o no los manda los ha recibido previamente porque el experimento está montado de tal manera para que lo prueben primero. Pero hay dinero de por medio, les dan 20 libras y cada vez que llega un estímulo es el aviso de que le van a dar una corriente eléctrica al otro individuo y el sujeto puede decir si da una libra de las 20 que tiene para ahorrarle esta corriente a esta persona que acaba de conocer.

Los resultados muestran que cuando esto se pregunta en una situación imaginaria la mayoría de los chicos dicen que darían el dinero. Pero cuando es dinero real en una situación real tienen a retener 12 libras de las 20. Es decir que permiten que la persona que acaban de conocer reciba un choque eléctrico.

Conclusión

Todo lo explicado puede ser útil para ayudar al sistema judicial añadiendo sabiduría a la decisión de los jurados, a la identificación de testimonios, a la recuperación de memorias difusas, a los reconocimientos en situaciones policiales, a determinar si una confesión es falsa o no, a perfeccionar los detectores de mentiras, a establecer perfiles temperamentales de los ofendedores sistemáticos y para entrar, de verdad, en la mente de los criminales.

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La evolución de la moralidad humana

Desde Darwin aquellas cosas que consideraremos que son el reto principal para una explicación evolutiva son aquellas características de los humanos como especie, es decir, que no encontramos en otras especies. El caso más claro es el lenguaje, otros son la moralidad, la apreciación estética o la religión como conducta social humana.

El proyecto de Darwin

Nos vamos a plantear cómo atacar la cuestión de la evolución de la moralidad y este proyecto lo inició Darwin. Aparte de la evolución de las especies, Darwin en la obra Descent of Man trata de dar cuenta de las cuestiones exclusivamente humanas, desde una perspectiva continuista, reconociendo aquellas cosas que son propiamente distintas que no encontramos en otras especies; y trata de ver cómo pueden haberse originado en capacidades que sí encontramos en otras especies, sobre todo en los primates.

La estrategia que aplica Darwin con respecto a la moral es intentar fundar la capacidad de juicio moral en los sentimientos morales. El juicio moral trata de valorar si algo está bien o mal, mientras que los sentimientos morales tienen que ver con “me siento avergonzado” o “me siento orgulloso”, sentimientos que tienen una carga moral, tienen implícitamente algún tipo de valoración.

Para esta idea de tratar de fundar la moralidad en los sentimientos morales, Darwin se inspira en la escuela del Moral Sense, la idea del sentido moral, que arranca en David Hume y desarrolla sobre todo Adam Smith. Smith trata de caracterizar en un libro llamado Teoría de los sentimientos morales cómo funcionamos a nivel social, cuáles son las disposiciones psicológicas que nos permiten interactuar socialmente.

Por lo tanto hay un elemento de continuidad, sentimientos o emociones (que sí se pueden encontrar en otras especies), mientras que la idea de juicio moral (tal cosa está mal) no tiene por qué suponer activación emocional.

En el proyecto que desarrolla Darwin, que es nuestro punto de partida, la estrategia en la que nos tenemos que inspirar es ver en qué elementos hay continuidad con respecto a otras especies, y en qué elementos hay novedad. Y entender esa novedad como trasformación de esos elementos previos.

En el capítulo III del Descent of Man trata de mostrar continuidad en todo lo que sería la psicología básica, en todas las funciones cognitivas: imaginación, memoria, atención… No son capacidades exclusivamente humanas, sino que se dan en otras especies, incluso lo que él llama racionalidad, como capacidad de abstraer o tener conciencia de sí mismo. Y en el capítulo IV se centra en el Moral Sense, el sentido moral. Esto es novedoso pero se tratará de explicar en términos de lo que ya hemos visto en otras espacies.

El punto crítico es reconocer que en la psicología humana se encuentra no solamente un instinto egoísta sino también instintos sociales, lo que llaman simpatía, una inclinación a tener en cuenta los intereses de los demás. Y este tipo de sentimiento, a la que hoy nos referimos como empatía, sería el punto de origen de la moralidad humana.

¿Y cómo pasar de esta inclinación simpática por otros a poder valorar que eso es lo correcto? La idea que propone Darwin es que nuestra capacidad racional de valorar nuestros propios motivos para actuar, para evaluar los motivos para la acción (la simpatía entre ellos), es lo que nos permite interiorizar la perspectiva de los demás, tomar en consideración no solamente nuestros motivos para actuar sino los motivos y las reacciones de los demás a nuestra conducta. Y al actuar no solamente movidos por nuestro instinto sino teniendo en cuenta la reacción de los demás es donde Darwin formula el punto 0 del sentido de juicio moral. Mi capacidad de juzgar como bueno o malo empieza cuando puedo tomar la perspectiva de los demás y generalizarla.

En el caso de Darwin esta idea se despliega en un contexto decimonónico en el que la preocupación es pensar que el marco inglés victoriano es el moralmente superior. Darwin trata de justificar una idea de progreso moral, con un mecanismo “lamarckiano” que justifica que su moralidad (la de la época victoriana) es la superior.

El reto

El reto cuando queremos tratar de explicar la evolución de la moralidad humana es poder partir y reconocer la existencia de las preferencias prosociales (lo que la escuela del Moral Sense llamaba simpatía), pero poder ir más allá para demostrar cómo puede aparecer la capacidad de formular un juicio normativo. Esta idea del juicio normativo es de Kant en el marco de una antropología antievolutiva, que convierte al humano en una especie de ángel caído, capaz de libre albedrio, y desconectado totalmente del mundo emocional (esta visión es muy extrema).

En una antropología naturalista de origen tenemos que tratar de ver cómo la moralidad puede haber engarzado en nuestra historia natural como especie. A partir de estas inclinaciones prosociales puede aparecer esta capacidad de juicio. Y también hay que hacerlo, no aplicando solamente la conducta afectiva, sino también nuestra configuración psicológica.

Estructura de la moralidad

¿En qué se manifiesta que somos morales? En el análisis de Cela Conde en el libro De genes, dioses y tiranos propone distinguir que hay varios niveles:

– Nivel alfa: nivel de motivación moral.

– Nivel beta (del uso del término bueno/malo). El sentido moral de bueno es muy difícil de concretar. ¿Qué quiere decir qué esta conducta es buena? No es fácil. La idea es que el sentido original de este “bueno moral” es más bien performativa, es incidir en la conducta: “compórtate así, esto es bueno, hazlo”.

-Nivel gamma moral: aparecen normas y códigos. Por ejemplo el código deontológico. Y el juicio en este caso es aplicar la norma en el caso particular.

-Nivel delta moral: implica los valores o fines últimos de los humanos: la felicidad, el placer, la amistad, el crecimiento. ¿Qué es lo que nos motiva finalmente?

Hay un nivel básico de motivaciones, que podemos clasificar de morales, cosas que tendemos a hacer porque las valoramos positivamente, de modo espontáneo, no porque hayamos reflexionado que es lo correcto o porque alguien nos lo diga.

Hay también emociones que podemos clasificar de morales: el orgullo, la vergüenza, la culpa o el resentimiento. También hay un lenguaje valorativo y juicio moral y, finalmente, el nivel de los fines.

Evolución de las emociones morales

¿Cómo puede haber evolucionado la capacidad de las emociones morales? ¿Cuándo y qué requisitos estructurales hacen falta para utilizar un lenguaje normativo? ¿Cómo puede evolucionar la capacidad del juicio moral?

En psicología se tiende a pensar que solamente si podemos encontrar un componente innato es que hay un papel de la evolución en la configuración de ello, pero esto es incoherente. También el hecho de que no haya un mecanismo innato es resultado de la evolución. El caso más claro es el lenguaje: nadie nace hablando pero estamos preparados para el lenguaje.

Quizás en algunos casos podemos encontrar evidencia de preprogramación. La expresión facial nos resulta más fácil de procesar y esto puede sugerir que estamos preparados para ese tipo de estímulos pero esto no quiere decir que otras capacidades, que no estén en el hardware innato, no sean el resultado de la evolución. Lo característico de la evolución humana, en el caso del lenguaje, es esta fase de desarrollo para que el cerebro se configure. Y el hecho de que haga falta este tiempo también es resultado de la evolución.

Altruismo psicológico

La discusión sobre la evolución del altruismo en términos biológicos, el hecho de que haya conductas que suponen beneficios para otros a costes para uno mismo, requiere explicar cómo es posible esto. El reto es explicar cómo puede ser que haya individuos que lleven a cabo conductas que les perjudican para beneficiar a otros.

En este nivel de formulación del problema no hay ningún compromiso con los mecanismos que producen la conducta. Cuando hablamos de altruismo psicológico estamos hablando de una motivación, inclinación o base emocional.

La primera cuestión es cómo pudo evolucionar el altruismo biológico y si el tipo de altruismo biológico que encontramos en primates requiere de una evolución cognitiva o emocional específica.

Teoría evolutiva de juegos

El marco en el que se ha dirimido esta polémica es la Teoría evolutiva de juegos, que es la Teoría de juegos aplicada al ámbito evolutivo. La Teoría de juegos parte del supuesto de que los agentes son racionales, la teoría evolutiva de juegos no. Mientras que la Teoría de juegos estudia interacciones puntuales, la Teoría evolutiva se interesa por la interacción en el periodo más largo.

La noción central en este marco es la Teoría del equilibrio de Nash y la estrategia evolutivamente estable. Se trata de ver si hay una determinada configuración de las estrategias que sigue cada jugador que hace que cualquiera que cambie va a estar peor de lo que está. Por ejemplo, sería mejor vivir en una sociedad sin corrupción pero la situación en que estamos hace difícil pasar de este equilibrio (porque hay mucha gente que se beneficia) a otro equilibrio donde no hubiera corrupción (que, seguramente, sería mucho mejor para todos).

En la Teoría evolutiva de juegos se plantean las conductas en términos de juegos de coordinación, de ganancias y pérdidas para los jugadores involucrados, y trata de formular en abstracto cuáles son los puntos de equilibrio posibles y los itinerarios para llegar a esos puntos.

Hay juegos de coordinación donde todo el mundo puede ganar y también juegos de competición, donde si uno gana otro pierde. Parece que el altruismo en este caso no podría haber aparecido ya que los individuos sólo buscarían su interés.

Otra forma de plantear el problema es el de los bienes comunes. En la formulación de Hardin en el acceso a un bosque comunal, donde tiene interés todo el pueblo para que siga habiendo hierba para todos, pero como la hierba es gratis uno puede tener más vacas y si hay más vacas hay riesgo de liquidar la hierba y, al final, todos estamos peor.

Hay ejemplos históricos de sociedades que se han extinguido como resultado de la liquidación, de la sobreexplotación, de los bienes comunes. Y la argumentación central de los grupos ecologistas consiste en poner énfasis en que hay riesgo actualmente por la sobreexplotación de recursos que son vitales.

Parece que, a partir de la teoría evolutiva, la conclusión debería ser pesimista, y que la evolución debería llevar a seres autointeresados, con lo cual esto va en contra de la existencia de especies sociales. Pero cómo es que si los tramposos acaban ganando más sigue habiendo personas dispuestas a cooperar, porque el hecho es que la cooperación abunda.

En el juego de cooperación se dice que si uno contribuye al pool común va a doblar los recursos que se le asignan y que se van a distribuir entre todos. Es decir, si se contribuye al bien común, eso beneficia a toda la comunidad. Un tramposo no pondría nada y se beneficiaría de lo que contribuyen los demás. Si eso ocurre sistemáticamente llega un momento en que nadie pone nada. En general, cooperamos con quien coopera y relegamos al ostracismo a los demás.

Hay muchos humanos preocupados por los intereses ajenos, pero no todo el mundo. A veces hay gente dispuesta a sacrificarse para beneficiar a otros o dispuestos a sacrificarse para castigar a quien no contribuye.

El juego del ultimátum se puede complementar con el juego del dictador. En el juego del ultimátum (uno oferta, el otro decide; si no acepta, ninguno recibe nada) puede ser que el que hace la oferta la haga en función del cálculo de la aceptación del otro. En este caso no podemos calibrar si efectivamente se trata de una motivación intrínseca o si es un cálculo interesado. En el juego del dictador el receptor no hace nada, sólo recibe lo que le dan, si le dan algo. Incluso en el caso de que lo racional desde el punto de vista del autointerés propio sea decir lo máximo para mí, no ocurre eso, sino que siempre se da algo.

Por lo tanto, tenemos que explicar que hay conductas altruistas, el altruismo evoluciona, y cómo puede haber evolucionado esta conducta. Y en segundo lugar cómo puede haber aparecido el altruismo psicológico, una configuración psicológica que nos lleva a motivarnos para beneficiar a otro.

Evolución del altruismo

En la polémica por la evolución del altruismo la primera propuesta, por parentesco, es la idea de que voy a beneficiar a quien tiene mis mismos genes. La fuerza que mueve la evolución no es tanto el individuo sino el gen. Esto se hizo famoso a través de la obra El gen egoísta de Dawkins. Otros mecanismos serían la reciprocidad y la selección de grupo.

La selección de parentesco tiene sentido si hay genes compartidos y funciona muy bien en las especies sociales que comparten más del 50% de sus genes. Siempre y cuando la relación familiar sea inequívoca.

Altruismo recíproco

La explicación más influyente es la del altruismo recíproco, el altruismo evoluciona en base a la reciprocidad. Además, en el planteamiento de Trivers hace falta que haya oportunidades múltiples de cooperar recíprocamente y que podamos identificar con quien hemos cooperado. También hay un mecanismo de detección de tramposos. En realidad el altruismo recíproco es una forma de mutualismo.

Selección de grupo

Y finalmente se ha propuesto la selección de grupo, en el caso humano en el contexto de explicar la desaparición de los Neandertales. Los grupos que establecen una pauta de colaboración obtienen un mayor éxito evolutivo y desplazan a los que no consiguen establecer esa misma pauta. El problema es que los grupos humanos de la tribu homínida de este último millón de años no eran grupos cerrados sino que había intercambios entre grupos. Hay pruebas de hibridación entre Neandertales y Sapiens. Pero incluso en los estudios de genética de poblaciones que han tratado de ver la pauta de colonización de Eurasia a partir de África o de la propia África de los Sapiens primitivos, encontraron patrones muy diferentes cuando miraban la distribución del ADN mitocondrial (que se trasmite solamente por línea femenina) o si miraban el X masculino. Parecían dos procesos diferentes hasta que se dieron cuenta que hay sociedades que tiene un padrón más matrifocal o patrifocal, en donde la mujer deja su tribu y pasa a vivir a otra tribu y otras veces es el hombre.

Es decir, nos queda básicamente la idea de la reciprocidad como mecanismo clave para entender de dónde sale la capacidad altruista y, en el fondo, la moralidad humana. Teniendo en cuenta que no tenemos que explicar, en el caso humano, la conducta en sí sino la causa psicológica, la motivación, que nos lleva a actuar de cierta manera.

Por lo tanto el reto es cómo surge nuestra motivación a actuar, a pesar de que pueda tener un coste y sin pensar en posible reciprocidad futura. Si el razonamiento es un cálculo estratégico ya no sería altruismo psicológico.

Altruismo fuerte

Una explicación de cómo puede haber aparecido evolutivamente es lo que se llama altruismo fuerte, que utiliza como base la idea del castigo altruista: la gente somete su conducta a la expectativa del grupo porque sino el grupo puede tomar medidas frente a él.

Esta explicación no es plenamente satisfactoria porque el grupo no es nadie en sí mismo sino individuos, de manera que la cuestión es quién toma las medidas. Además no requiere una motivación prosocial, puede explicarse en términos de cálculo estratégico. Y hay poca evidencia antropológica, sobre todo proveniente de grupos que viven en situaciones semejantes a las de los cazadores recolectores (las llamadas sociedades simples), en las que no parece que eso ocurra. Sin embargo, si encontramos las emociones morales que son retributivas, cuando respondemos con resentimiento a lo que alguien nos ha hecho le estamos castigando.

Reciprocidad indirecta

En el altruismo fuerte la idea es que el altruismo evoluciona porque coopero ya que si no me castigan. En la reciprocidad indirecta coopero con alguien pero no espero que sea éste quien me ayude si lo necesito. No es una forma de mutualismo directo, sino basado en una red social de ayuda mutua.

Ultrasocialidad

Otra línea de investigación es la ultrasocialidad, que creo que es la propiamente característica humana. La evolución de la conducta altruista, mediada por agentes con motivaciones altruistas con preferencias prosociales, depende de seguir esta estrategia que no permite la opción de salir del grupo porque establecemos vínculos afectivos a largo plazo. La inmadurez inicial es vital para configurar nuestra disposición psicológica (la importancia de la familia y los amigos). La idea que se ha propuesto en este contexto es que las emociones sirven como formas de comprometernos a largo plazo, evitando el cálculo interesado.

En cualquier caso, lo que está claro es que existen estas motivaciones altruistas, prosociales, pero que no hay que pensarlas en términos absolutos sino que para estas motivaciones tenemos que ver: la intensidad, desde un altruismo mínimo hasta un autosacrificio; el rango, en qué contexto se manifiesta; el alcance, quién puede ser beneficiario; y la habilidad para reconocer qué requisitos cognitivos necesito para esto.

Ejemplos de Antropología evolutiva

Uno de los ejemplos más claros de la espontaneidad de estas conductas proviene del laboratorio de Max Planck de Antropología evolutiva, del trabajo de Warneken y Tomasello, en el que un niño que apenas tiene 15 meses ve una situación (donde alguien quiere colocar algo en un armario cerrado y no puede), y tiene una inclinación natural a ayudar (abriendo el armario). Lo mismo sucede en experimentos con chimpancés. Hay, pues, un elemento de continuidad.

Preferencias prosociales en humanos

Hay cuatro tipos de ejemplos en que se manifiestan estas preferencias prosociales: empatía, vínculos afectivos, relaciones de confianza y emociones morales. A nivel cognitivo esto supone entender el estado emocional y entender el contexto, cuál es la intención del otro, y requiere una motivación prosocial para ayudar, que no es el resultado de la activación de las neuronas espejo sino que está modulado socialmente en virtud de relaciones previas y de intereses de nuestra situación (por ejemplo si alguien falla un penalti no todos sentimos tristeza, sino que los del equipo contrario se alegran). La reacción empática no es una respuesta automática derivada de un mecanismo especular, como muchas veces se presenta en el contexto de neurociencia cognitiva.