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Pienso, luego soy química. Soy química, luego existo

Hay una pregunta fundamental ¿qué es la vida? Y hay muchas definiciones, muchas respuestas de tipo científico, pero todas ellas son incompletas.

También nos podemos preguntar ¿en qué se parecen los seres vivos entre sí? ¿Existe alguna característica que los define? La única respuesta univoca que se ha encontrado está en la química. Todos los seres vivos presentan 12 moléculas. El denominador común de la vida son unas moléculas que corresponden, la mayoría de ellas, al metabolismo central de la glucosa. Y ¿cuáles son las características que nos van a diferenciar esta materia viva de la materia inanimada?

Las características de la materia viva

Las características, desde el punto de vista de la química, de la materia viva son:

-Enorme complejidad: sin embargo no es una propiedad exclusiva de la vida. La frontera entre la química inorgánica y la orgánica (o química de la vida) es muy sutil. Y la complejidad de la vida también se puede observar en la materia inorgánica.

-Compartimentación: es otra de las características básicas que se busca para ver el origen de la vida. Cualquier organismo que esté vivo necesita tener orgánulos. La célula, unidad mínima viva, tiene compartimentación. Existen una serie de membranas que separan. La compartimentación es necesaria para aumentar la complejidad. Actualmente la investigación en nanopartículas permite, a partir de materia inorgánica crear formas complejas que -en algunos casos- se parecen muchísimo a las formas orgánicas encontradas en la materia viva. Por tanto, la compartimentación tampoco es una característica exclusiva de la materia viva.

-Capacidad de autoorganización: la compartimentación lleva a otra propiedad que también es muy espectacular de la materia viva, que es la capacidad de autoorganización. Es decir, una molécula que se encuentra dentro de un núcleo sabe que debe encontrarse dentro del núcleo. ¿Y por qué? La materia sujeta a las fuerzas físicas es capaz de producir fenómenos de compartimentación, esto puede explicar porque las moléculas se dirigen al lugar donde deben compartimentarse.

-Quasi simetría: otra característica interesante es que la naturaleza es simétrica, aunque no del todo. Es lo que denomino quasi simetría. Hay claramente perfiles de simetría pero no tan perfecta como la que se produce al cristalizar, por ejemplo, sales inorgánicas. Sin embargo, el premio Nobel del año pasado se lo dieron a un químico israelí por demostrar que la quasi simetría también existía en la química. Hay una serie de partículas inorgánicas que son capaces de ensamblarse en unos mosaicos que no son siempre perfectos. Nuevamente la materia inanimada también presenta esta propiedad.

-Reproducción: La característica más obvia de los seres vivos es su capacidad para reproducirse. Sin embargo, existen moléculas químicas que son capaces de autoreplicarse. Hay una serie de moléculas que sólo son capaces de producir la reacción de formación en presencia de su propia molécula porque se ensamblan encima de la misma molécula para producir la reacción, después se desensamblan y crean una copia. Ésta será capaz de ensamblar dos nuevas moléculas para producir una copia adicional. Esto es un proceso de autoreplicación en química, y por tanto se debe considerar un proceso de reproducción artificial.

¿Cuáles son los componentes químicos que definen a la materia viva?

Podríamos hacer el análisis elemental de qué átomos son los que componen un ser vivo, y fundamentalmente somos carbono, hidrógeno, oxígeno, fósforo, nitrógeno, azufre y algunos oligoelementos más.

Por otro lado somos un 75% de agua y si hablamos de biomoléculas: proteínas, ácidos nucleicos y lípidos. Con estas tres moléculas y algunas más pequeñas podemos tener una descripción de la vida.

Cada proteína está codificada en un único gen. Heredamos los genes que después se convierten en las proteínas que son las que hacen las funciones del cuerpo humano. A partir del análisis de las proteínas vamos a intentar ver cómo a nivel molecular éstas contienen todas las propiedades que hemos visto antes y qué características de la vida pueden intentar explicar.

Entendiendo las propiedades de la vida a partir del análisis de sus moléculas químicas

Las proteínas están compuestas de 20 aminoácidos y los tenemos que adquirir o bien por la dieta (los esenciales) o los tenemos que sintetizar. Las proteínas están en la carne, el pescado, o los vegetarianos las toman de la mezcla de lentejas con arroz, o del tofu.

Los aminoácidos se ensamblan en cadenas polipeptídicas para formar las proteínas, y el número de proteínas viene determinado por el número de genes que codifican por proteínas, unos 35.000 genes en el caso del ser humano. La información para la síntesis de las proteínas está en los genes.

Las proteínas hacen todo tipo de funciones: son los enzimas, las proteínas que catalizan una reacción; hacen una función estructural, mantienen la forma de las células y de los tejidos; permiten la motricidad; realizan la transducción de señal, las proteínas envían las señales; tienen función reparadora; y función inmunológica.

Mutaciones producidas en el material genético

Las proteínas vienen de los genes y éstos están sujetos a mutaciones y éstas producen cambios en las bases que se traducirán a cambios en los aminoácidos y éstos pueden producir fallos en las proteínas. Puede ser que no pase nada o puede ser que se produzca un fallo que se puede heredar y esto produce por ejemplo (pero no sólo) las enfermedades raras. Y al tener tantos genes somos susceptibles de tener muchas enfermedades raras, una por cada gen. Pero este mecanismo, que en principio es negativo, también es positivo. La teoría de la evolución de Darwin se basa en la mutación espontánea como mecanismo de avance para las especies.

Las proteínas presentan grados de complejidad porque en ella está la capacidad de información. Para aumentar la complejidad de una proteína debe de tener no sólo estructura primaria -que sería la secuencia- si no que ésta adopte una estructura secundaria -que pude ser una hélice- y ésta a su vez se pliega sobre sí misma y adopta una estructura terciaria y puede asociarse formando una estructura de tipo cuaternaria. Se forma una estructura tridimensional compleja y sólo esa es capaz de ejercer su función. Hay muchas formas y el plegamiento de las proteínas es uno de los grandes dilemas de la biología moderna. Si fuéramos capaces de predecir, a partir de una secuencia, qué plegamiento adoptaría tendríamos resueltos muchísimos problemas. Actualmente por métodos computacionales se puede intuir pero no predecir exactamente.

¿Para qué sirve la forma “plegada” de las proteínas?

Permite la interacción con otras proteínas y con metabolitos. Los enzimas tienen que estar plegados para ejercer su función. Y Las formas plegadas del tipo fibrilar hacen que los músculos y huesos no se rompan con facilidad.

Las pequeñas diferencias que hay en el plegamiento de cada proteína son las que sutilmente van a modular la función que adopte cada una de ellas en el organismo. Y con estas reglas básicas: proteínas plegadas que interaccionan con otras proteínas, y que esas interaccionan con otras moléculas pequeñas, realmente somos capaces de explicar comportamientos “inteligentes”.

Podemos imaginar que tenemos una partícula que es capaz de identificar, por ejemplo, partículas de luz y comérselas, es decir esta partícula es capaz de decidir lo que quiere hacer y de hacerlo. Y esto es lo que pasa en el proceso de quimiotaxis. La explicación de este proceso es que en una bacteria ciliada o flagelada, el flagelo es una proteína motora y va girando y se mueve en cualquier dirección en ausencia de señales. La bacteria se mueve de manera aleatoria y va navegando y buscando lo que le interesa, supongamos que busca alimento, glucosa. En el momento en que la glucosa permea en el espacio periplásmico automáticamente se une a la proteína, llamada receptor de glucosa. Y se produce un cambio en la proteína y se une, y a su vez suelta otra proteína que se une a la base del cilio. En ese momento, el movimiento aleatorio para, por lo tanto mientras haya señal el cilio irá directamente hacia el gradiente de glucosa. Éste es un comportamiento claramente vivo, sin embargo es química. Las interacciones que se producen entre estas proteínas obedecen las leyes de la química. Y se están intentando entender el cerebro mediante esta aproximación. El mensaje es que esa química es la misma que la he hemos visto en los reactivos inorgánicos la diferencia es que hay más complejidad, más compartimentación, y más información.

Propuestas de lectura

Les haga unas propuestas de lectura de dos libros:

-¿Qué es la vida?, de Erwin Schrödinger, que fue uno de los padres de la física cuántica. En 1944 hizo una incursión en la biología. En ese momento aún no se conocía la estructura de Watson y Crick y él propuso que el material genético estaba transmitido por proteínas. Hoy sabemos que no es verdad, sin embargo muchos conceptos de mecánica estadística y de la física aplicados a la biología están descritos en este libro.

-The Way of the Cell, de Harold con información fascinante para intentar arañar el concepto de que quizás la química, o bioquímica, está detrás de procesos como la cognición.

Y por último un video: Recreación basada en datos científicos

Se trata de un video de la Universidad de Harvard sobre el funcionamiento del interior del cuerpo humano, que va cambiando de una célula y al espacio extracelular.

El video está hecho a partir de datos experimentales, es sólo una recreación.

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Elementos químicos, moléculas y vida

Toda la materia está constituida por los 90 elementos químicos naturales de la tabla periódica, desde el hidrógeno hasta el uranio. La vida no necesita de tantos elementos, se basta con apenas la tercera parte. De forma mayoritaria sólo cuatro, hidrógeno, carbono, nitrógeno y oxígeno, se combinan de incontables formas para dar las moléculas de la vida, aunque para ello necesitan de la contribución indispensable de 23-25 elementos. En definitiva, unos 30 elementos químicos son suficientes para sostener la vida.

Origen de los elementos

Fue necesario esperar hasta la segunda mitad del siglo pasado para que cuatro físicos ilustres propusieran que los elementos químicos se formaron en las reacciones nucleares que ocurrieron en las estrellas, en un proceso que se conoce como la nucelosíntesis estelar, que utiliza como combustible nuclear el hidrógeno que se formó en la gran explosión.

La gran explosión cósmica, el big bang, es el mejor modelo del que disponemos para explicar el origen del universo. Postula que hace unos 13.700 millones de años de forma espontánea se produjo la gran explosión cósmica que dio origen al espacio, la energía y el tiempo.

La temperatura inicial fue extraordinariamente elevada pero pronto con la expansión el universo se enfrió y apenas un par de minutos después la temperatura había descendido hasta unos 1.000 millones de kelvins permitiendo que las partículas elementales se asociaran formando los núcleos de los elementos más ligeros, grandiosas cantidades de hidrógeno, también de helio y sólo trazas del elemento siguiente, el litio. Todos los demás elementos, con pocas excepciones, se formaron en la nucelosíntesis estelar.

Materia bariónica y materia oscura

Éste es el origen de la materia ordinaria, que los físicos llaman bariónica, que hasta hace sólo unas décadas se creía que era el constituyente casi único del universo. Hoy se sabe que la materia bariónica es tan sólo un 4,6% del total y que hay un 23% de una forma misteriosa de materia, denominada materia oscura, que ejerce un efecto gravitatorio pero que no emite ni absorben radicación. Y un 72% de otra forma, todavía más misteriosa de energía (energía oscura), que es al parecer responsable de la expansión acelerada del universo. Se cree que la materia oscura forma enormes halos entorno a las galaxias y otras estructuras cósmicas.

El estudio de la materia y de la energía oscura constituye uno de los temas más atractivos de la astrofísica moderna y, de hecho, la propuesta de que la energía oscura es responsable de la expansión acelerada del universo fue distinguida con un Premio Nobel de Física de 2011.

Durante los primeros cientos de millones de años el universo estuvo sumido en una oscuridad impenetrable. Las primeras estrellas se formaron unos 400 millones de años después del big bang a partir del gas primordial, hidrógeno y helio originado. Y en las altísimas temperaturas de su interior se produjeron enormes cantidades de todos los elementos químicos, los elementos más pesados. Muchas de esas estrellas murieron en grandes explosiones, llamadas supernovas, que esparcieron por el espacio interestelar las primeras cantidades de los elementos químicos más pesados. Y la semilla fructificó y dio origen a la vida que conocemos hoy en la Tierra.

El material expulsado al espacio interestelar se mezcló con el gas primordial y sirvió para formar las estrellas de siguiente generación que cumplieron su ciclo vital y así hasta nuestros días. El sol, de hecho, se cree que es una estrella de tercera generación.

Hidrógeno, carbono, nitrógeno y oxígeno

El sol, centro del sistema solar, se formó hace 4.570 millones de años con una masa extraordinariamente grande. Está constituido fundamentalmente por hidrógeno y helio. Aunque la temperatura en la superficie del sol no es muy elevada (5700 kelvins) en el interior alcanza cientos de miles de kelvin y en el núcleo es de entre 10-15 millones de kelvins.

En esas condiciones se produce la fusión de los núcleos de hidrógeno (combustión nuclear del hidrógeno), que ocurre mediante una secuencia de reacciones que se conoce como la cadena protón protón I (cuatro protones -es decir 4 núcleos de hidrógeno- se convierten en una partícula alfa, un núcleo de helio, y se producen dos positrones y dos neutrinos). Como hay una pequeña diferencia de masa entre la izquierda y la derecha de esa ecuación se convierte en energía, por lo que en este caso una pequeñísima cantidad de materia produce una enorme cantidad de energía, que se libera en el núcleo del sol en forma de radiación gamma de altísima frecuencia, que poco a poco se va atenuando.

En presencia de algunos elementos más pesados, especialmente de carbono 12, los protones pueden encontrar una vía alternativa para producir helio, a través del clico catalítico del carbono, del nitrógeno y del oxígeno. Y ésta es la única fuente del elemento nitrógeno en el universo. Parte de este nitrógeno lo fijamos para producir amoniaco, que es la base de la industria de los fertilizantes que permite la agricultura intensiva. Además es el nitrógeno que forma nuestros aminoácidos, proteínas, ácidos nucleicos, y otras moléculas indispensables para la vida.

En las estrellas de masa muy grande la temperatura en el interior puede alcanzar valores muy elevados y se puede producir en el núcleo una contracción que hace que aumente la temperatura y cuando se sobrepasan los 100 millones de kelvins se produce el flash del helio (la combustión nuclear del helio), que ocurre a través de un proceso muy complejo cuya etapa inicial es la fusión nuclear de dos partículas alfa (dos núcleos de helio) para formar un núcleo de berilio 8, que es inestable y se desintegra produciendo las dos partículas alfa originales. Pero en las condiciones tan drásticas de densidad, temperatura y presión que existen en el núcleo de las estrellas se crea una pequeña concentración de equilibrio de berilio 8, que permite la captura de una tercera partícula alfa formando los núcleos de carbono 12, es el proceso triple alfa, y es el responsable de la existencia del carbono en el universo y por tanto el último responsable de la existencia de la vida. Y estos núcleos pueden capturar una cuarta partícula alfa formando oxígeno 16.

Después de cientos de miles de años en esta situación el resultado global es la formación de cantidades comparables de carbono 12 y oxígeno 16 que son los nucleidos más abundantes en el universo después del hidrógeno y del helio.

Es posible que ocurran otras reacciones nucleares de fusión que producen núcleos más complejos de neón, magnesio, la fusión de carbono 12 con oxígeno 16 para producir silíceo 28, la formación de núcleos de azufre e, incluso, la fusión nuclear de los núcleos de silicio 28 para dar hierro 56, que es el último que puede originarse en reacción de fusión nuclear, y es el más estable.

Cuando una estrella muy grande llega a su final, el núcleo de la estrella ha desarrollado una especie de estructura de capas. Cuando la cantidad de hierro de la estrella es muy grande se produce el colapso gravitacional del núcleo de la estrella, la temperatura aumenta enormemente y se produce la desintegración de los núcleos de hierro formando partículas alfa y neutrones, e incluso la desintegración de las partículas alfa para producir neutrones, y se genera un océano de neutrones.

Son procesos endotérmicos, es decir, absorben energía del núcleo de la estrella. El efecto de succión que origina se suma al colapso de la gravedad, y en cuestión de segundos una esfera enorme se colapsa sobre sí misma hacia el núcleo y encuentra, en el límite final, el núcleo de neutrones impenetrable que evita el colapso y devuelve hacia atrás en ondas de choque que salen expulsadas con velocidades próximas a las del sonido.

Mientras tanto las capas externas de la estrella, aunque ajenas al proceso, empiezan también a colapsar a una velocidad extraordinaria. Así que dos masas enormes a altísimas velocidades y en sentidos opuestos se encuentran y en una fracción cortísima de tiempo se produce uno de los actos más violentos del universo: la explosión de supernovas de tipo IIa.

La explosión va acompañada de un gran estallido de luz. El núcleo que queda puede formar una estrella de neutrones o un agujero negro. La explosión arroja al espacio trillones o más de todos los elementos químicos a grandes distancias y a altas velocidades, forman el remanente de una supernova. Se cree que una supernova tuvo una influencia decisiva en la formación del sistema solar.

Formación del Sol

Hace unos 4.600 millones de años en un lugar de nuestra galaxia se acumuló una nébula de proporciones inimaginables, constituida fundamentalmente por gas (hidrógeno y helio), pero también tenía materia sólida (polvo, óxidos metálicos, etc.). La nebulosa giraba lentamente y se encontraba en situación de equilibrio gravitacional metaestable. Se cree que la onda expansiva de una supernova propició el colapso gravitatorio de toda esta masa hacia el centro de la formación. Y se acumuló en el centro una gran cantidad de materia que dio lugar a una protoestrella, que recibía grandes cantidades de materia especialmente a través de un disco de acreción. Y al mismo tiempo arrojaba a lo largo de los polos enormes cantidades de material. Esta fase de formación de las estrellas se denomina fase de T Tauri y tiene miles de años de duración. Poco a poco la parte superior y la inferior del disco de acreción se iban limpiando de gas y de polvo. El proceso de contracción continuó, la masa siguió acumulándose en el centro del sistema y cuando la temperatura alcanzó algunos millones de kelvins comenzaron los procesos de fusión nuclear del hidrógeno y la protoestrella se convirtió en nuestra estrella: el Sol.

Formación de los planetas del sistema solar

El material que se arrojaba en los conos, el más ligero, alcanzó grandísimas distancias y dio lugar a los grandes gigantes gaseosos (Júpiter y Saturno) que están constituidos fundamentalmente por hidrógeno y también a los grandes gigantes helados Urano y Neptuno, formados fundamentalmente por hielo. En cambio la materia sólida quedó en regiones próximas a la estrella y constituyeron semillas de planetas (planetesimales) que dieron lugar a los cuatro planetas rocosos del sistema solar: Mercurio, Venus, la Tierra y Marte.

Numerosas evidencias experimentales y también infinidad de cálculos teóricos han puesto de manifiesto que unos 30 millones de años después de formarse la Tierra sufrió la brutal colisión de un planetesimal que tenía el tamaño de Marte en vuelo rasante y que arrancó de ella el material que compuso la Luna.

Planeta Tierra

Inicialmente la temperatura de nuestro planeta era altísima debido a las múltiples colisiones de miles y miles de asteroides y cometas, y también por la intensísima radiación solar y por el calor que se liberaba en la superficie de la tierra como consecuencia de la desintegración de los elementos radiactivos.

Poco a poco se fue enfriando y se produjo un proceso que se conoce como de diferenciación, el hierro, el cobalto y el níquel (metales muy abundantes en la tierra) formaron el núcleo del planeta y le acompañaron otros elementos metálicos que tienen gran afinidad química por el hierro. En cambio los materiales más ligeros formaron el manto y la corteza terrestre.

La atmósfera primitiva tenía grandes cantidades de hidrógeno y de helio que se escaparon pronto venciendo el campo gravitatorio terrestre, también grandes cantidades de amoniaco, de metano y muy especialmente de agua. En este periodo la Tierra (como les decía) sufrió el impacto de miles de asteroides y de cometas y se cree que gran parte del agua que hay en nuestro planeta tuvo esa procedencia externa. Inicialmente el agua estaba en la atmósfera en forma de vapor, la tierra estaba todavía muy caliente, pero con el paso de los miles de años se fue enfriando y debió llegar un momento en el que la temperatura de la superficie fue lo suficientemente baja para acoger el agua líquida en su seno y entonces empezaría un diluvio que arrojó sobre el planeta cientos de billones de toneladas de agua.

LUCA

Lejos de erradicar la vida parece que este tremendo acontecimiento la propició y hace 3.600 millones de años surgieron las primeras formas de vida, un antepasado común que muchos designan con el acrónimo LUCA (Last Uniform Common Ancestor). De él en el proceso evolutivo, en los siguientes cientos de millones de años, surgieron las formas de vida actuales: arqueas, bacterias, y eucarias.

Pero antes de todo eso para que pudieran surgir estas formas primitivas de vida debieron existir en la Tierra las moléculas precursoras de la vida: los aminoácidos, hidratos de carbono, bases nitrogenadas y otras muchas.

Hipótesis sobre el origen de las moléculas precursoras

Las primeras hipótesis proceden de comienzos del siglo pasado. Fueron formuladas por un bioquímico ruso, Alexander Oparin, y simultáneamente por un biólogo escocés, Haldane, que propusieron una atmósfera reductora en la Tierra que por acción de los rayos, las altas temperaturas y la radiación ultravioleta, a partir de las moléculas sencillas (amoniaco, agua, metano), formaron grandes cantidades de sustancias orgánicas que se descompusieron y fueron acumulándose en los depósitos de agua naturales, lagos, mares, y de ellas surgieron de alguna forma las moléculas de la vida.

Primeras evidencias experimentales

Durante toda la primera mitad del siglo XX fueron hipótesis meramente especulativas. En 1952 llegó la primera evidencia experimental de las investigaciones de Stanley Miller, quien propuso a su supervisor de tesis doctoral que era Harold Urey, premio Nobel de Química, un experimento sencillo: en un matraz de vidrio de cinco litros de capacidad Miller insertó dos electrodos y hacía saltar periódicamente descargas eléctricas para simular los rayos y relámpagos de las tormentas en la atmósfera primitiva. Llenó el matraz con amoniaco, metano, hidrógeno y sobre todo con grandes cantidades de vapor de agua. Al cabo de unos días detuvo el experimento y analizó las sustancias químicas que se habían formado y encontró una gran variedad de ellas, y no menos de 10-12 aminoácidos naturales.

Cuando Miller murió en el 2007 uno de sus discípulos Bada tomó muestras guardadas y averiguó su contenido utilizando las modernas técnicas de análisis y encontró una gran variedad de sustancias, incluidos prácticamente todos los aminoácidos naturales.

Poco tiempo después investigadores alemanes repitieron la experiencia utilizando radiación ultravioleta como fuente de excitación con resultados parecidos. Y también el bioquímico catalán Juan Oró (que trabajaba en Houston) hizo un descubrimiento muy importante al obtener varios aminoácidos y también adenina a partir de ácido cianhídrico y de amoniaco, gases comunes en la tierra primordial.

Origen hidrotermal

Una segunda corriente de pensamiento asocia a las moléculas de la vida un origen hidrotermal. Propone que se formaron en las fosas volcánicas de las grandes profundidades oceánicas, en un proceso muy complejo que es catalizado por sulfuros de metales de transición como el hierro, el cobalto y el níquel. Estos sulfuros son extraordinariamente abundantes en nuestro planeta.

Esta corriente se debe a un bioquímico alemán, que se llama Wächtershäuser, que propone la existencia de un organismo pionero que está constituido por una subestructura inorgánica y una superestructura orgánica que contiene las moléculas orgánicas que resultan de la acción catalítica de los sulfuros anteriores.

A diferencia de la propuesta de Miller la fuente de carbono no es el metano sino óxidos del carbono, monóxido y dióxido de carbono, y en este esquema de reacción se forman moléculas que habitualmente participan en los procesos de síntesis de las moléculas precursoras de la vida (por ejemplo el ácido acético y el ácido pirúvico, cuya aminación reductora produce directamente alanina, un aminoácido).

Hipótesis de la Panspermia

Hay una tercera hipótesis que asocia la presencia de las moléculas de la vida a un origen extraterrestre. En este caso se supone que las moléculas precursor de la vida llegaron a la Tierra desde el espacio, bien en los asteroideos o cometas, o trasportadas por el polvo interplanetario e interestelar. Se conoce como la hipótesis de la panspermia que tiene apoyo científico de grandes investigaciones contemporáneas.

Se sabe que en el espacio interestelar, sobre la superficie de los asteroides y de los cometas, se forman las moléculas sencillas (agua, formaldehido, amoniaco, ácido cianhídrico) a partir de las cuales resultan moléculas más elaboradas. Y se ha demostrado también la formación de estas sustancias en estos objetos celestes.

La evidencia experimental más importante que apoya esta hipótesis es el análisis del material contenido en los meteoritos que han llegado a la Tierra y especialmente en el meteorito de Murchison que cayó sobre esta localidad australiana en el año 1967. El análisis riguroso ha demostrado la presencia de numerosos aminoácidos y no sólo en forma de mezclas racémicas sino con ligeros excesos de un enantiómero sobre otro.

Formas de vida primitivas

De cualquier forma no hay ninguna duda de que en la Tierra se acumularon enormes cantidades de sustancias orgánicas a partir de las cuales resultaron las moléculas precursoras de la vida.

El paso siguiente resulta difícil de explicar y la ciencia no tiene explicación de cómo se produjo el cambio siguiente hasta llegar a dar las formas de vida primitivas. Explicar cómo cientos de moléculas de esta clase se asociaron y formaron entidades pequeñas en un reciento protegido por una membrana originando un sistema capaz de desarrollar reacciones químicas para producir las sustancias deseadas y al mismo tiempo eliminar las sustancias tóxicas de desecho, un sistema que además fuera capaz de auto reproducirse, transfiriendo la información genética de una generación a la siguiente y finalmente capaz de evolucionar y adaptarse al medioambiente no se puede explicar.

Para muchos en alguna etapa de este larguísimo proceso, en algún momento (o en muchos de ellos), se produjo una intervención sobrenatural (la mano de Dios) que guió los acontecimientos en la forma adecuada hasta conseguir los resultados que todos conocemos. Para otros muchos, en cambio, fue simplemente el resultado de un tiempo de evolución química y bioquímica, que para nosotros es prácticamente infinito. En ese larguísimo proceso las sustancias químicas evolucionaron de acuerdo con sus propias afinidades químicas, con su naturaleza complementaria, adaptándose a las situaciones.

Sea como fuere, hace 3.600 millones de años surgieron las primera formas de vida, formas muy primitivas. Y fue necesario esperar alrededor de 1.000 millones de años para que las formas primitivas de vida aprendieran a utilizar la energía del sol para convertir el dióxido de carbono y el agua, sustancias abundantes, en hidratos de carbono y oxígeno. Fue el comienzo de la evolución del oxígeno, de la colonización del planeta por el oxígeno. Primero el oxígeno cambió la superficie de la tierra, oxidó todos los materiales que componían la corteza, después se disolvió en las aguas, y alteró su composición, y después comenzó a colonizar la atmósfera y así hasta la situación actual. Y en la atmósfera se formó la capa protectora de ozono que permitió que las formas de vida entonces existentes pudieran salir al exterior y comenzaran a colonizar la superficie del planeta. Después de millones de años aquella esfera fundida y deforme se ha convertido en el Planeta Azul.

Aparece el Homo Sapiens Sapiens

En los últimos 2.000-2500 millones de años han surgido gran variedad de especies de formas de vida y entre ellas hace unos 15 millones de años los primeros homínidos que evolucionaron hasta hace tan sólo 25.000 años para dar lugar al Homo Sapiens Sapiens, el cual hace unos 10.000 años comenzó la práctica de la agricultura, el cuidado de los animales y otras actividades que han conducido a la sociedad moderna que nosotros conocemos.

Reflexiones finales: “Estamos hechos de materia de estrellas”

-Cuando contemplen el cielo nocturno lleno de estrellas piensen que nuestros átomos se originaron hace miles de millones de años en estrellas de generación anterior a las que ahora vemos. Y piensen también que en esas estrellas se están generando núcleos de elementos que, tal vez algún día en algún otro lugar del universo, vuelvan a dar origen a formas de vida avanzadas.

-Cuando usen el agua, denle toda la importancia que tiene. Es una molécula extraordinaria no hay otra capaz de hacer la función que el agua hace. La vida se basa en el elemento carbono pero sin agua nada podría existir porque el agua es el medio en el cual se desarrolla la vida.

-Y cuando sufran los rigores del sol démosle también la importancia que tiene, porque sin su calor y su energía la vida no sería posible.

-Hace más de una década Carl Sagan, un famoso astrónomo norteamericano, acuñó una sentencia de gran éxito: “Estamos hechos de materia de estrellas”. Y añadiría: “Somos polvo de estrellas empapado en agua de cometas e iluminado por la luz del Sol”.

bacteria

Un caldo de bacterias puede ayudar a revertir la obesidad y la diabetes tipo 2

Científicos de la Universidad Católica de Lovaina, en Bélgica, han elaborado un caldo a partir de una bacteria que vive en el estómago que podría ayudar a combatir la obesidad y la diabetes tipo 2, según los resultados de un estudio en ratones que publica la revista Proceedings of the National Academy of Science (PNAS).

Aunque ya son varios los estudios que han mostrado las diferencias en cantidad y tipos de bacterias que hay en los estómagos de personas obesas y delgadas, estos científicos se centraron en una especie, la Akkermansia muciniphila, que representa entre el 3 y el 5 por ciento de las bacterias gástricas. No obstante, según han observado, sus niveles disminuyen con el sobrepeso.

Teniendo esto en cuenta, elaboraron una especie de caldo con dicha bacteria con el que alimentaron a un grupo de roedores con una dieta rica en grasas, que eran de dos a tres veces más gordos que sus pares delgados.

Aunque los ratones continuaron siendo más grandes, perdieron cerca de la mitad de su sobrepeso a pesar de no haber hecho ningún otro cambio en la dieta. También registraron niveles más bajos de resistencia a la insulina, un síntoma clave de la diabetes tipo 2.

“Nosotros no eliminamos completamente la obesidad, pero hubo un fuerte descenso en el tejido adiposo”, ha explicado a la BBC Patrice Cani, una de las autoras del estudio, que reconoce que “es la primera demostración de que hay una relación directa entre una especie específica (de bacteria) y la mejora del metabolismo”.

Más mucosidad en la pared estomacal

Pero al suministrar esta bacteria, los científicos también observaron como aumentó el grosor de la mucosidad de las paredes del estómago, lo que evitó que algunos materiales pasaran a la sangre.

Además cambió las señales químicas provenientes del sistema digestivo, lo que provocó cambios en la forma en que la grasa es procesada en todas partes del cuerpo.

En estudios similares se lograron estos resultados agregando un tipo de fibra a la dieta, lo que permitía un aumento en los niveles de la Akkermansia muciniphila. Sin embargo, Cani reconoce que es “una sorpresa” ver que sólo una especie, de las miles que hay en el estómago, puede tener tal efecto.

A su juicio, este hallazgo es el “primer paso” para que en un “futuro cercano” se pueda utilizar esta bacteria “en la prevención o tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo 2”.

the brain

La estimulación cerebral profunda reduce la conducta de comer compulsivamente

Estimular una región del cerebro conocida que está involucrada en la recompensa disminuye la conducta de comer compulsivamente en ratones, según un estudio publicado en la revista Journal of Neuroscience.

Estudios recientes sugieren que el consumo de alimentos altos en calorías activa regiones del cerebro asociadas con la recompensa. Por ello, los científicos están cada vez más interesados en entender cómo los cambios que suceden en el cerebro pueden ser responsables de llevar a las personas a consumir más calorías de las necesarias.

En el estudio actual, Tracy Bale, y sus colegas de la Universidad de Pennsylvania, en Estados Unidos, se propusieron ver si la activación del núcleo accumbens, una región del cerebro involucrada en la promoción de conductas motivacionales, podría alterar comportamientos de atracones en ratones.

Los investigadores utilizaron una técnica llamada estimulación cerebral profunda (DBS) para entregar impulsos eléctricos directamente al núcleo accumbens de ratones que comían excesivamente (el 25 por ciento de su ingesta diaria de calorías en una hora). Mientras que los roedores que no recibieron DBS mostraron pocos cambios en sus hábitos alimenticios, la técnica disminuyó significativamente el interés de los otros en pegarse atracones de comida alta en grasas.

“Poco se sabe actualmente sobre los mecanismos neurobiológicos de comer en exceso y hay pocos tratamientos efectivos”, explicó Paul Kenny, que estudia la adicción en el Instituto de Investigación Scripps (Estados Unidos) y no participó en esta investigación en concreto. “Este estudio ofrece una visión de los mecanismos que intervienen en atracones”, agregó.

El grupo de Bale también probó los efectos a largo plazo de la estimulación cerebral profunda en ratones obesos con acceso ilimitado a la comida rica en grasas. Después de cuatro días de continua terapia con DBS, estos roedores consumieron menos calorías y su peso corporal se redujo.

“En general, estos estudios indican que la actividad en los centros de recompensa del cerebro puede ser un componente crítico a la hora de llevar a las personas a comer en exceso a pesar de consecuencias negativas conocidas para la salud. Estos resultados son muy interesantes, ya que proporcionan nuestra mejor evidencia hasta ahora de que podríamos ser capaces de modificar los comportamientos específicos relacionados con cambios en el peso corporal y la obesidad”, resaltó Bale.

Los ensayos clínicos futuros deberán explorar la eficacia de la estimulación cerebral profunda en la reducción de la obesidad en las personas antes de saber si DBS presenta una opción de tratamiento viable para los millones de personas que hay en el mundo con obesidad.

No obstante, como señala el autor del estudio Casey Halpern, neurocirujano de la Universidad de Pennsylvania, actualmente se utiliza DBS en otras áreas del cerebro para tratar la enfermedad de Parkinson y se está probando en ensayos clínicos para la depresión, el trastorno obsesivo-compulsivo y la adicción. “Una vez replicado en ensayos clínicos en humanos, DBS podría convertirse rápidamente en un tratamiento para las personas con obesidad debido a la amplia base ya establecida en otras áreas de la enfermedad”, concluyó.

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Científicos españoles patentan un procedimiento para disminuir el nivel de colesterol en sangre

Este método se basa en el uso de ciclodextrinas, que se obtienen de la degradación del almidón, y que actúan estimulando a los cultivos celulares para la producción de fitoesteroles y otros compuestos bioactivos, beneficiosos para la salud.

Otro de los compuestos naturales usados para la producción de estos compuestos bioactivos es el jasmonato de metilo, un derivado de la esencia de jazmín.

“Este procedimiento constituye una alternativa novedosa e innovadora frente a las técnicas de extracción clásicas realizadas a partir de materia prima vegetal o mediante síntesis química convencional por las que se obtienen estos compuestos bioactivos, ya que se trata de un sistema de producción estable”, según ha reconocido María Ángeles Pedreño, una de las autoras del estudio.

Los fitoesteroles son particularmente abundantes en el reino vegetal ya que están presentes en los frutos, semillas, hojas, tallos y raíces de prácticamente todos los vegetales conocidos, lo que hace que también estén presentes normalmente en la dieta.

Se estima que la ingesta diaria de fitoesteroles, que es muy variable ya que depende de los hábitos alimentarios de la población, se encuentra en un rango que oscila desde los 160 a los 500 miligramos al día.

Investigaciones previas realizadas sobre el resultado que los fitoesteroles tienen en la salud humana han puesto de manifiesto que tienen un efecto hipocolesterolémico ya que disminuyen tanto el colesterol total como el ligado a proteínas de baja densidad (LDL), por lo que su ingesta previene la aparición de enfermedades cardiovasculares.

Actualmente, existen otros estudios que indican que los fitoesteroles poseen propiedades inmunomoduladoras que podrían ser beneficiosas para la prevención del cáncer de colon, de mama y el control de la hiperplasia prostática benigna.

Evita la sobreexplotación de especies vegetales

Esta tecnología también se puede aplicar para obtener los compuestos bioactivos de algunas plantas silvestres ya que cultivando estas plantas “in vitro” en el laboratorio y aplicando el procedimiento para su estimulación se obtienen los compuestos beneficiosos para la salud y se evita la sobreexplotación de esa especie vegetal que podría conducir finalmente a su extinción.

Un ejemplo del éxito industrial alcanzado en este sentido es la producción de taxol, un compuesto muy utilizado en la quimioterapia contra el cáncer.

De esta manera, en lugar de realizar la extracción del taxol a partir de la corteza del árbol que lo produce, el tejo, se han conseguido obtener grandes cantidades de taxol a partir de cultivos líquidos de células del propio tejo.

Además, Pedreño explica que otra ventaja destacable del procedimiento es el reducido espacio que se requiere para el cultivo “in vitro” y la estimulación de las células vegetales y la facilidad con la que se realiza el proceso de extracción y purificación.

obèsité

Los pacientes obesos españoles tienen peor calidad de vida que los americanos

Los pacientes obesos españoles presentan una peor calidad de vida que los pacientes obesos americanos, según ha mostrado un estudio realizado por el Grupo de Estudio de la Obesidad de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (GO-SEEN) en colaboración con los doctores Ross D. Crosby y Ronette L. kolotkin, de la Universidad de Duke, en Carolina del Norte (Estados Unidos).

En concreto, los investigadores han analizado a más de 1.600 pacientes de España y Estados Unidos y han comprobado que los españoles que padecen obesidad tienen más problemas con la función física, el trabajo y la vida sexual. Sin embargo, según ha explicado la doctora Assumpta Caixás, de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN), no se han mostrado diferencias entre ambos grupos de pacientes respecto a los aspectos relativos a estrés o autoestima.

En España se estima que más de la mitad de la población adulta tiene problemas de sobrepeso y que el 30-35 por ciento tiene obesidad abdominal. En cuanto a la obesidad mórbida, se estima que se da en el 2 y el 3 por ciento de la población aunque, si se consideran a todas las personas con obesidad que presentan un Índice de Masa Corporal (IMC) superior a 35, las tasas son de entre el 7 y el 10 por ciento, con una mayor representatividad en Extremadura, Andalucía, Albacete, Murcia, Galicia y Canarias.

“Debemos tener en cuenta que la obesidad mórbida, por sí misma, ya comporta una reducción manifiesta de la calidad de vida y entre 5-12 años menos de expectativa de vida (dependiendo de la edad de inicio de la obesidad mórbida), debido a las frecuentes complicaciones asociadas que acarrea”, ha comentado el coordinador del Grupo para el estudio de la Obesidad de la SEEN, Albert Lecube.

Los pacientes obesos españoles presentaron, en el “test” de calidad de vida que se les realizó, una puntuación peor en cuanto a condiciones físicas -41,8 puntos sobre 100- que sus homólogos estadounidenses -50,5 sobre 100-. Además, en una comparativa extrapolable al parámetro relativo a la vida sexual los españoles también puntuaron peor, 56,8 frente al 63,2 de los pacientes obesos de Estados Unidos.

“Una posible explicación de porqué los pacientes obesos españoles presentaron una puntuación peor que los pacientes obesos americanos en los parámetros relacionados con la calidad de vida, podría atribuirse a que la epidemia de obesidad ha llegado más tarde en los países europeos y la población todavía no está adaptada a esta nueva situación y tampoco dispone de medios apropiados para enfrentarse a los “hándicaps” que supone la obesidad”, ha explicado Caixás.

Las mujeres obesas tienen una autoestima más baja que los hombres obesos

No obstante, los expertos no han encontrado diferencias en los niveles de autoestima presentados por ambos grupos de pacientes obesos, aunque sí por género, ya que las mujeres obesas tanto españolas como americanas) presentaron peor puntuación que los varones obesos de ambos países.

En este sentido, el estudio ha mostrado que las mujeres obesas americanas tienen además una peor calidad de vida sexual que el grupo masculino, datos que no se evidenciaron en el caso de las mujeres obesas españolas.

En cuanto a la relación existente entre el índice de masa corporal (IMC) y la calidad de vida, el estudio ha demostrado que ambos parámetros están estrechamente ligados. En este sentido, en el caso de participantes españoles en el estudio, por cada punto que aumentaba el IMC, disminuía un 1,95 la puntuación de la percepción de buena calidad de vida, mientras que en el caso de los norteamericanos por cada punto que aumentaba el IMC, disminuía su puntación en la encuesta en un 1,49. En el caso de las mujeres, y partiendo de los mismos IMC que los varones, sus índices de percepción de pérdida de calidad de vida eran mayores.

Por último, la investigación ha revelado también que en la población española existe un riesgo multiplicado por tres de padecer depresión, ansiedad, trastorno bipolar o esquizofrenia en el caso de los pacientes obesos, frente a los no obesos.

De hecho, los datos han mostrado que más del 10 por ciento de los pacientes obesos presenta un trastorno de la alimentación que, como norma general, se trata de bulimia o trastorno por atracón.

Stethoscope on a laptop keyboard - Cross Processed

¿Y si el Alzheimer fuera infeccioso?

En el año 1901 el médico alemán Alois Alzheimer identifica por primera vez la enfermedad en una paciente llamada Auguste Deter. Auguste de 51 años de edad presentaba un comportamiento extraño que incluía pérdida de memoria a corto plazo, ésta es la característica fundamental de todos los pacientes de Alzheimer.

A lo largo de la mayor parte del siglo XX se pensaba que la enfermedad de Alzheimer se daba sólo en individuos con demencia entre 45-65 años, pero ya se sabe desde los años 80 que con el término demencia senil de tipo Alzheimer aparecen pacientes de más de 65 años.

Datos epidemiológicos

La incidencia (casos por año) en EEUU es de aproximadamente 3 de cada 1.000 individuos. A medida que se avanza en la edad el número de casos por año aumenta dramáticamente.

Sin embargo la OMS estima que alrededor del 0,4% de la población mundial desarrollará demencia y que aumentará a lo largo de los años, dado que la edad media de la población está aumentando claramente.

La Fundación Internacional para el Alzheimer ha estimado una prevalencia (sumando la incidencias anuales) del 5% a nivel mundial, que se triplicará aproximadamente para el 2050. Por tanto es una enfermedad que afecta a un número muy importante de la población y que no tiene cura en estos momentos porque todavía no la conocemos bien.

Clínica

Comienza con una pérdida de memoria fundamentalmente a corto plazo, hay desorientación temporal y espacial, dificultades en la ejecución de labores cotidianas, problemas en el lenguaje, pérdida o disminución del sentido común, problemas en el pensamiento abstracto, cambios de humor y comportamiento, problemas de colocación de objetos, pérdida de la actividad diaria y cambios de personalidad (los enfermos se pueden volver desconfiados y sospechan de los demás).

Por el contrario, no es Alzheimer olvidar los nombres de los familiares, o para qué entramos en una habitación, o qué íbamos a decir, tener dificultades para encontrar la palabra adecuada, olvidar el día de la semana, dejar olvidado un artículo, sentirse harto de obligaciones laborales…

¿Qué es el Alzheimer? Proteínas mal plegadas

Es una enfermedad degenerativa, que va a más con el tiempo, y que afecta a las neuronas. Éstas sufren una muerte a lo largo de un tiempo prolongado. El cómo es la parte complicada de esta enfermedad.

El Alzheimer comienza en el hipotálamo. A nivel microscópico vemos que las neuronas en su membrana están llenas de proteínas (aquí donde empieza todo el proceso). Una de ellas es la proteína precursora del amieloide que se encuentra anclada en la membrana celular y cuya función desconocemos. De forma natural es cortada por otra proteína, una enzima, que la rompe en dos fragmentos. Esta enzima “buena” ejecuta su función para, seguramente, aportar algo a la célula.

Sabemos que esta proteína puede cortase, en lugar de en la zona central, por otras dos enzimas y liberar un péptido con una propiedad muy particular -y ésta es la clave de este proceso-, que cambia de conformación, de estructura, este péptido y tiene la particularidad de mal plegarse. Y de ahí que hablemos de proteínas malplegadas y de enfermedades derivadas de malplegamiento proteico, que fuerza la agregación y son las responsables, entre otros, de la enfermedad de Alzheimer.

Pero cambios en la proteína, o en otras proteínas que tienen capacidad de cortarla, producen que el proceso sea mucho más rápido y que aparezca antes. Así en situaciones normales se trataría de un posible Alzheimer tardío pero en una familia que tiene mutaciones en ésta u otras proteínas el proceso está acelerado y la acumulación de proteína mal plegada aparece antes, es el Alzheimer prematuro.

El proceso anterior ocurre siempre, el mal plegamiento y la agregación de proteínas es un evento a la espera de ocurrir. Por contra los organismos desarrollan sofisticados mecanismos de control para evitar que los agregados se acumulen y produzcan toxicidad.

Si el proceso ocurre en etapas muy tempranas se controla porque las células son jóvenes, pero a más edad el sistema de control está impedido pues la destrucción no es tan alta y la producción gana en este balance. Por ello en una supuesta visión teórica si todo el mundo llegara a los 200 años, todo el mundo moriría de Alzheimer.

Los agregados empiezan en la zona del hipotálamo, donde está la memoria, y por eso comienza por los problemas en la memoria. Después se acumula en otras zonas del cerebro hasta la acumulación total. Estos agregados los vemos en forma de placas de beta amieloide o de placas seniles.

Encefalopatía espongiforme transmisible. Kuru

Es un fenómeno extendido a otras enfermedades neurológicas como la encefalopatía espongiforme transmisible que afecta a seres humanos, llamada kuru, que se transmitió a una alta proporción de la población de una tribu de Papúa Nueva Guinea que tenía ritos funerarios con prácticas caníbales.

A inicios del siglo pasado apareció un caso esporádico de Creutzfeldt Jakob (enfermedad priónica que aparece espontáneamente) y que entró dentro de la cadena alimenticia de esta tribu de forma que, cuando moría un paciente enfermo, se comían sus órganos e infectaba a todos los demás. Fue la primera vez que se demostró que una enfermedad de estas características, en las que estaba implicada una proteína mal plegada, tenía una capacidad infecciosa clara.

La enfermedad de las vacas locas ha afectado a otras especies, de la vaca al humano.

Éste es el ejemplo claro de infectividad. Los priones son infecciosos. Y el responsable de las enfermedades priónicas es sólo una proteína. Los priones tienen en común con estas enfermedades que el responsable es una proteína mal plegada, en este caso la beta amieloide. En la corea de Huntington es la proteína poli Q, en el Parkinson la alfa-sinucleina, y también en la esclerosis lateral amiotrófica y en una amiloidosis.

Modelo de propagación

El modelo de propagación es aparentemente muy sencillo. Una proteína que se mal pliega su tendencia natural es agregar a otras proteínas y formar núcleos de agregación, proceso que se llama nucleación. Es un proceso lento que ocurre siempre y que está controlado por mecanismos de control de la célula, hay un balance entre producción y destrucción. Sin embargo cuando la nucleación acaba por exceso de proteína, se produce un proceso muy diferente, un proceso rápido, que ese llama de agregación.

Por ello cuando vemos una patología como Alzheimer el número de agregados es tan grande que es muy difícil de parar el proceso. Si encontráramos la forma de verificar si el proceso ha empezado sería más fácil. De ahí la importancia de conocer al detalle los mecanismos de propagación de las enfermedades para saber por dónde se pueden atajar.

Durante nuestra vida la agregación de las proteínas es prácticamente nula, pero si duráramos 200 años acabaríamos teniendo agregación y produciendo una enfermedad. Sin embargo podría ocurrir un evento que acelerara este proceso, por ejemplo un daño cerebral, los boxeadores tienen una mayor incidencia de Alzheimer; o también los accidentes de tráfico, hemos conocido casos de gemelos en el que uno ha vivido perfectamente y el otro por tener un accidente con una conmoción cerebral ha desarrollado un Alzheimer; o ictus pequeños también lo podrían producir.

También en el laboratorio se puede forzar el sistema y hacer que espontáneamente el proceso se acelere al añadir un poco de estos agregados al sistema.

Los agregados pueden moverse entre las células de muchas formas por exocitosis, o que maten a la célula y salgan en forma de exosomas, que se comuniquen célula a célula vía sináptica, por nanotubos, penetración directa, endocitosis…Se comienzan a agregar en la zona de la memoria y después se van expandiendo por todo el cerebro. Lo que no sabemos es qué es lo que mata a las células. Los agregados no son los culpables de la muerte celular. Y para evitar la muerte celular debemos buscar el tóxico. Cuando un paciente tiene muchas placas de Alzheimer no significa que esté en una fase muy desarrollada.

Concepto de infección

La definición de infección ha ido cambiando con el tiempo. De hecho las infecciones por parásitos, bacterias o virus son completamente diferentes entre ellas, y en este caso se trata de un patógeno acelular.

La definición que les doy tiene lagunas: la infección es aquel proceso por el cual un agente replicante que se introduce exógenamente (en el caso de los priones se generan espontáneamente), causa una enfermedad (y ¿qué ocurre con las infecciones subclínicas? que también causan daño directa o indirectamente) a través del efecto que tiene su capacidad intrínseca de hacer copias de sí mismo (idénticas o similares) por mecanismos muy variados (requiriendo o no de elementos exógenos para conseguirlo).

Serían ejemplos de proteínas mal plegadas: Alzheimer, Parkinson y amiloidosis.

Evidencias de la programación tipo prión del Parkinson

El Parkinson es consecuencia de un problema en la producción de dopamina en la sustancia negra y para solucionarlo una técnica novedosa es el trasplante de sustancia negra de neonatos.

Se ha observado que al cabo del tiempo la proteína malplegada, la alfa-sinucleina, colonizó las células del neonato y se acumuló en ellas. Esto es un ejemplo de propagación o de una infección del tejido del neonato por el tejido circundante que estaba infectado con proteína mal plegada del paciente. En el Parkinson tenemos una demencia consecuencia, probablemente, de la acumulación de esta proteína.

Amiloidosis

El amieloide en este caso aparece en el suero. Los guepardos tienen una peculiar tendencia a agregar en situaciones muy particulares este amieloide, que se deposita en distintos tejidos y al ser ingeridos por otros felinos se elimina vía fecal. Es también una enfermedad infecciosa porque se transmite de individuo a individuo.

Alzheimer. Concepto de seeding

En un estudio se utilizó un ratón transgénico modelo de Alzheimer (que tiene una mutación en una enzima que produce Alzheimer temprano) que de forma espontánea desarrolla placas. Si un cerebro de un paciente con placas de Alzheimer se inocula directamente en el cerebro del ratón se generan muchas placas de amieloide. Esto se ha llamado seeding y no infección.

El concepto seeding -efecto semilla- se llamó así primero para no alarmar a la población y decir que no era infecciosa. De forma natural estos individuos producían placas y lo único que se hace es acelerar el proceso.

Sin embargo, los mismos autores tomaron el cerebro y lo inocularon intraperitonealmente y observaron que las placas, la proteína mal plegada, hizo que en el cerebro se produjeran placas. A esto tampoco se le quiso llamar infección porque estos individuos espontáneamente iban a desarrollar placas.

El seeding es un proceso por el cual una molécula, prión, beta amieloide, proteína… con una estructura determinada favorece el cambio estructural de otras moléculas situadas al lado, similares o idénticas, de forma directa o indirecta, y si se acopla a mecanismos muy variados, el seeding realmente es una parte de un proceso infeccioso.

En un trabajo de nuestro grupo en lugar de usar un animal transgénico se trabajó con un ratón que de forma natural no tenía placas. Y lo que se hizo fue infectarle con cerebros de pacientes que tenían placas y al cabo de unos 200 días aparecían las placas. Y a esto tampoco le llamamos infección sino inducción de novo de depósitos de beta amiloide en vivo -cuando es claramente una infección-. Y lo que realmente no está claro es si hemos infectado de Alzheimer.

Aún desconocemos cuál es la causa de la muerte neuronal porque las placas seniles no tienen una correlación directa con el Alzheimer. No está claro que propagar estas proteínas infecciosas sea propagar un Alzheimer.

Además los datos epidemiológicos están en contra, no hay ninguna evidencia de casos de Alzheimer por razones infecciosas, por lo tanto hay muchas barreras físicas.

Actualmente se están haciendo unos estudios que demostrarán fielmente si se puede transmitir esta formación de placas mediante la trasfusión por ejemplo (que en realidad no se permite más allá de 65 años).

Hay unos estudios antiguos de los años 90 en los que se inocularon cerebros de pacientes con Alzheimer esporádico tardío en distintos primates y ninguno sufrió enfermedad de Alzheimer. Sin embargo al inocular Alzheimer familiar temprano, en los que la formación de placas era mayor, sí que se transmitió una enfermedad similar a la encefalopatía transmisible.

El problema de estos estudios es que son muy antiguos y se carecía de información suficiente para evaluar correctamente la transmisibilidad de la patología de Alzheimer y se buscaba algo parecido a las encefalopatías espongiformes. Si se repitieran estos estudios seguramente se podrían transmitir las placas pero nos quedaríamos con la duda si realmente hemos transmitido el Alzheimer.

Conclusiones

El concepto de infección permanece abierto a discusión como consecuencia del descubrimiento de nuevos agentes patógenos. Recientemente los priones se han considerado agentes patógenos pero hasta hace poco nadie aseguraba que fueran realmente sólo una proteína.

No todo lo que experimentalmente se puede transmitir o es infeccioso, en la práctica lo es. Hay muchas enfermedades que por las barreras de especie o físicas no se pueden transmitir. Podrían ser teóricamente infecciosas pero no en la práctica.

Conocer los mecanismos por los cuales la enfermedad de Alzheimer se propaga es clave para el desarrollo de nuevas terapias, por eso es importante ver cómo se propaga en el cerebro.

Todos estos estudios sirven para intentar mejorar el diagnóstico, basándose en el fenómeno de semilla, con una técnica para trabajar en priones en la que se amplifican, se produce una cantidad enorme de proteína mal plegadas. Lo más importante es poder detectar el Alzheimer temprano porque cuando está muy avanzado la cantidad de placas y el deterioro neural es tan grande que es difícil repararlo.

¿Cómo podemos saber cuándo ha empezado el proceso? Podríamos saberlo si tuviéramos capacidad de detectar esos núcleos en el laboratorio. Estos núcleos pueden acelerar el proceso in vitro, es lo que se llama la amplificación cíclica de proteínas mal plegadas, que se utiliza diariamente en los priones.

Se usan proteínas normales, se añade una semilla que está en el suero de un paciente que tiene 60 años (y en el que no podemos detectarla) pero que dentro de 5 años va a desarrollar un Alzheimer, y al mezclar lo que hay en el suero con las proteínas sanas e incubarlas, lo poquito que hay en el suero es capaz de transformar las proteínas sanas y generar proteínas mal plegadas. Se rompen las semillas grandes en pequeñas y el proceso continua, es cíclico, de forma que pequeñas cantidades de esta semilla que no se pueden detectar de ninguna forma se transforman en el tubo de ensayo. Esta es una teoría que está muy avanzada en el área de los priones.

Los priones tienen una peculiaridad, que una sola proteína da lugar a muchos tipos de enfermedades, porque un prión tiene muchas estructuras, a eso se le llama cepa. Esto no se sabe en Alzheimer pero podría ser que según cómo se agreguen las proteínas se puede tener un Alzheimer más o menos agresivo, por eso es importante ver cómo son los agregados. Y utilizar bloqueadores de esta propagación tipo priónica para evitar que los núcleos lleguen a agregarse. También estudiar otras vías de transmisión como la trasfusión o la vía intravenosa u oral. En definitiva que estemos abiertos a pensar en que puede haber otros agentes infecciosos en el futuro.

blood cell types

Actuación del médico de atención primaria ante un paciente con osteoporosis

Lo importante, como en toda consulta, es valorar al paciente de la forma más integral posible, y para ello hay que hacer una buena historia clínica (anamnesis, exploración física y pruebas complementarias) con el objetivo de hacer un diagnóstico diferencial, ya que una masa ósea baja no es sinónimo de osteoporosis.

También hay que analizar todos los factores de riesgo para individualizar su manejo y su tratamiento. Además todas las comorbilidades pueden ir a favor de desarrollar una osteoporosis o en contra y hay que tenerlo en cuenta. Hay que ser cuidadoso en la elección de los tratamientos y evitar los que son peligrosos para el hueso (por ejemplo los corticoides, antiepilépticos, litio, el uso abusivo de heparinas en pacientes inmovilizados, inmunosupresores, diuréticos del asa, etc.).

En la exploración física hay que medir la talla, observar la presencia o la progresión de una cifosis y otros signos que pueden sugerir una enfermedad (por ejemplo Cushing) y también es importante el balance muscular (observar como se levantan de una silla), los trastornos de la agudeza visual, etc.

Los marcadores de remodelado óseo no están disponibles para todos los médicos, pero con uno de formación y uno de resorción es suficiente. Sí hay que medir vitamina D pero no es necesario medir PTH en todos los pacientes. Se miden de rutina las hormonas tiroideas y también en los pacientes mayores se puede hacer un proteinograma para descartar un mieloma. Y se estudia el balance calcio fósforo y la calciuria.

La radiología es importante para diagnosticar la presencia de fracturas vertebrales, porque muchas cursan de manera indolente y pueden está relacionadas con deformidades vertebrales. Se pueden observar otros signos como el aumento de la trabeculación de los cuerpos vertebrales, descartar una espondiloartrosis u otras patologías que justifiquen el dolor, etc.

El FRAX permite calcular el riesgo absoluto de fractura individual. Es una herramienta aprobada por la OMS y diseñada para cada país según sus datos epidemiológicos. El cuestionario valora una serie de factores que son los que más peso tienen en el desarrollo de osteoporosis. La valoración puede ser muy inicial porque se puede hacer una primera aproximación antes del resultado de una densitometría. Se obtienen dos cifras: el riesgo absoluto para fractura mayor a los 20 años y el riesgo absoluto para la fractura de cadera a los 20 años.

Tratamiento de la osteoporosis

Lo importante es evitar las fracturas y las caídas. Y otro objetivo es disminuir la mortalidad, que en la fractura de la osteoporosis del varón es mayor.

En definitiva el objetivo es aumentar la resistencia de hueso, evitar la aparición de fracturas y prevenir las caídas. La densitometría es sólo un indicador y los marcadores de remodelado son herramientas de diagnóstico y de monitorización.

Medidas no farmacológicas

En primer lugar están las medidas no farmacológicas (higiénico dietéticas): una correcta dieta, tomar el sol, ejercicio adecuado al paciente, rehabilitación de la marcha si hay problemas de equilibrio o fracturas previas, y el abandono de hábitos tóxicos como el tabaco.

Hay que valorar el estatus que tiene el paciente en vitamina D ya que está demostrado que la propia vitamina D disminuye la incidencia de fracturas y caídas.

Hay un amplio arsenal terapéutico: bifosfonatos, SERMs (moduladores de los receptores estrogénicos), fármacos de efecto dual como las sales de estroncio, la hormona paratiroides (el fragmento parcial o el total) u osteoformadores y, la última novedad, las terapias biológicas con el denosumab.

Todos ellos reducen el riesgo de fractura entre un 50-70% en general. Hay que tener en cuenta que no todos tienen la misma efectividad, depende del riesgo del paciente, de sus factores y según a qué prevención de fractura nos estemos refiriendo. Podemos decir que todos son eficaces en la reducción de la aparición de la primera y las sucesivas fracturas vertebrales pero no es tanta la información sobre la fractura de cadera. Sólo los bifosfonatos (excepto el ibandronato), el ranelato de estroncio y el denosumab han demostrado eficacia en la prevención de fracturas de cadera. En un paciente de más edad se ha de proteger más de la fractura de cadera.

SERMs

La novedad dentro de esta familia es el bazedoxifeno que aporta fundamentalmente dos cosas: a nivel ginecológico en prevención de cáncer de mama, respecto al raloxifeno; y en el hueso ha demostrado que aparte de ser efectivo en la fractura vertebral también lo es en fractura no vertebral, que no lo ha demostrado el raloxifeno.

Bifosfonatos

Cada bifosfonato que va saliendo aporta un poco más de magnitud en el efecto. El risedronato reduce en pacientes mayores de 70-79 años el riesgo de fractura de cadera en un 60%. Y la gran novedad de los bifosfonatos ha sido la utilización del zoledrónico ya que es más potente y que se administra en una pauta cómoda (una sola vez al año, pero parenteral). Ha demostrado eficacia en todas las localizaciones, reduce en un 77% la aparición de fracturas vertebrales y también reduce la fractura no vertebral y la de cadera en un 41%.

Denusumab

Es un anticuerpo monoclonal que actúa frente al RANK ligando. En la osteoporosis existen unas sustancias que sintetiza el osteoclasto y que son la vía de comunicación entre el osteoclasto y el osteoblasto a través de unas citoquinas, lo que llamamos el RANK ligando y la osteoprotegerina (OPG). Está demostrado que cuando el RANK ligando excede a la OPG aumenta la resorción ósea, se desestabiliza el balance y provoca osteoporosis. Lo normal es que la cantidad de RANK ligando y de OPG sean prácticamente idénticas, estén balanceadas. Pero cuando aumenta el RANK ligando, aumenta la pérdida ósea y al bloquear el RANK ligando se evita la pérdida ósea, con lo cual cuando se usa el anticuerpo monoclonal estoy obteniendo un efecto antiresortivo.

Denosumab ha demostrado eficacia en pacientes que tienen un riesgo alto y bajo en las fracturas de cadera independientemente del factor de riesgo que predomine (densitométrico o por edad), independiente del riesgo basal del paciente previene la aparición de fracturas de cadera y también de fracturas vertebrales y no vertebrales.

Osteoformadores o derivados de la hormona paratiroidea

Teriparatida es el fragmento 1-34 de la PTH. Hay muchos estudios sobre la calidad ósea donde se demuestra que mejora la calidad de hueso, fundamentalmente el trabecular pero también el cortical, aumentando el grosor y mejorando la geometría de ese hueso, con lo cual tendremos más eficacia biomecánica. No hay datos consistentes en cadera pero para las fracturas vertebrales consigue una mayor reducción hasta el 90% en el riesgo de nuevas fracturas vertebrales de carácter moderado o grave en pacientes con fracturas previas.

El tiempo de utilización está limitado a dos años y se aplica vía subcutánea diaria. Otra ventaja es que el paciente mejora del dolor de espalda si es debido a osteoporosis. También hay datos de la disminución del riesgo de fractura no vertebral (incluida la cadera). Además el fármaco se lanzó con una campaña de apoyo al paciente que se mantiene y nos da mucha seguridad.

Sales de estroncio

Aumentan la formación pero no tanto como un osteoformador y disminuye la resorción pero no tanto como un bifosfonato. Pero tiene buenos resultados a nivel de fractura y ya lleva tiempo en el mercado por lo que hay estudios de extensión a 8 años en los que sigue demostrando que no pierde eficacia sino que sigue siendo eficaz en la prevención de fracturas vertebrales y no vertebrales, y es eficaz en pacientes mayores.

Manejo del paciente

Para el manejo del paciente hay que clasificar los fármacos por el mecanismo de acción. Es importante para la monitorización de los marcadores de remodelado óseo saber que si se da un formador van a aumentar los marcadores de resorción y los marcadores de formación mientras que si doy un antiresortivo la respuesta en los marcadores va a ser la contraria. Y en el ranelato de estroncio va a aumentar la formación y disminuye el de resorción.

Hay que ver si la respuesta del paciente es la esperada,

es una respuesta inadecuada o un fracaso terapéutico. Hay que individualizar el tratamiento.

También hay que tener en cuenta, si decido continuar con el mismo fármaco, que hay que conocer las evidencias científicas respecto a la seguridad o si cambiamos de fármaco, lo que llamamos tratamientos secuenciales.

Respuesta clínica inadecuada

Implica que se debe de haber cumplido bien el tratamiento. Si el paciente no responde lo primero que hay que hacer es preguntar si se toma de manera adecuada. También hay que valorar si el fármaco lleva bastante tiempo para tener su efecto pleno, valorar las comorbilidades y ver si los niveles de vitamina D son correctos, así como la ingesta de calcio y vitamina D.

La respuesta se considera inadecuada si no responde como se espera a densitometría, marcadores o si se fractura.

Vacaciones terapéuticas

Es un término que sólo hay que emplear cuando hablamos de bifosfonatos. Y significa interrumpir el tratamiento pero seguir valorando al paciente para saber cuándo es necesario volver a introducirlos.

Los bifosfonatos tienen un efecto latente, cuando se suspende, como se fija al hueso, sigue teniendo una cierta acción antiresortiva, y cierto efecto anti fractura (esto no pasa con otros fármacos).

Las guías clínicas dicen que a partir de los 5 años se reevalúe y volvamos a realizar el FRAX u otra herramienta para valorar el riesgo de fractura. Si éste es moderado/alto y no ha habido ningún efecto secundario se puede continuar con el mismo bifosfonato y si el riesgo ha descendido se puede plantear el descanso temporal del tratamiento, por el efecto latente de los bifosfonatos y por la seguridad. Porque si bien es verdad que aunque la incidencia de osteonecrosis de mandíbula o maxilar y de fracturas atípicas es muy baja, son efectos graves y la prevalencia aumenta con el tiempo de uso del medicamento.

Después de 5 años se debe evaluar el riesgo de fractura por fragilidad y la densitometría, sobre todo en cadera, y si hay otros factores que pueden haber estado afectando a la resistencia del hueso, como la toma de corticoides u otros fármacos.

Cambiar de tratamiento

Se debe cambiar por ineficacia, por seguridad o por intolerancia digestiva, y la pregunta es ¿sigo con un antiresortivo o cambio a un osteoformador? Hay que ver la evolución del paciente durante todo el tiempo. Si tenemos un paciente con alto riesgo (por ejemplo un pacientes con dos fracturas vertebrales) y una respuesta inadecuada, la guía clínica recomienda el paso a un osteoformador o bien porque haya una mala tolerancia según la edad se puede pasar a estroncio.

Conclusiones

-Todas las medidas dirigidas a luchar contra la osteoporosis deben tener siempre como primer objetivo reducir la aparición de fracturas.

-La fractura vertebral es muy prevalente, muchas veces asintomática, y muchas veces no se diagnóstica ni se trata. Y además es un factor de riesgo para otras fracturas vertebrales y para las fracturas de cadera.

– No hay que sobrevalorar el papel de la densitometría ósea, porque la DMO no es todo.

-Para establecer un umbral terapéutico se debe calcular el riesgo absoluto individual para fractura, valorando los factores de riesgo y como mínimo un FRAX.

-La rapidez de actuación es fundamental en el tratamiento de la osteoporosis.

-La suplementación con calcio y vitamina D tiene un coste bajo y reduce el riesgo de caídas y de fractura.

-Todos los fármacos disponibles para el tratamiento de la osteoporosis son eficaces en reducir las fracturas vertebrales, pero hay menos evidencia en la eficacia de algunos de éstos en la reducción de fracturas no vertebrales, incluida la de cadera.

-Es fundamental la vigilancia de eficacia y seguridad de los tratamientos a largo plazo y, por tanto, tener siempre en mente las opciones de vacaciones terapéuticas y de tratamientos secuenciales.

Delicious lips

Beber un refresco azucarado al día aumenta hasta un 22% el riesgo de diabetes

El consumo diario de 336 mililitros de refresco azucarado, lo que equivale a aproximadamente una lata, aumenta hasta un 22 por ciento el riesgo de padecer diabetes tipo 2, según los resultados de un estudio europeo en el que ha participado el Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn).

El trabajo, publicado en la revista Diabetology, ha permitido constatar la relación directamente proporcional entre el consumo de refrescos azucarados y el riesgo de desarrollar esta enfermedad.

Para ello, se analizó el consumo de zumos, refrescos azucarados y refrescos edulcorados artificialmente en 350.000 personas de ocho países europeos, atendiendo a diferentes variables como consumo de alcohol, nivel educativo, nivel de actividad física y consumo de tabaco.

“Si alguien consideraba que un vaso o una lata al día era poco, estaba equivocado, el consumo ha de ser prácticamente excepcional”, ha indicado la doctora Dora Romaguera, participante en el estudio.

No obstante, aunque se observó un incremento del riesgo de diabetes en quienes consumían al menos una lata de refrescos al día, el estudio muestra como el porcentaje de riesgo podría descender ligeramente, hasta un 18 por ciento, en función del resto de calorías ingeridas y del índice de masa corporal (IMC).

En cuanto al zumo o néctar de frutas, no se registraron casos de una mayor incidencia de diabetes entre sus consumidores. No obstante, advierten los expertos, no se ha hecho distinción entre naturales y procesados, por lo que “sería necesario un estudio más específico en el que se diferenciara el consumo de ambos tipos y obtener resultados más exhaustivos”.

Aunque éste es el primer gran estudio europeo que analiza este riesgo, en Estados Unidos ya se habían realizado otros similares en los que se detectó un aumento del 25 por ciento en el riesgo de padecer diabetes tipo 2 por cada bebida azucarada ingerida diariamente.

“El aumento del riesgo es similar al encontrado ahora”, ha reconocido Romaguera, que precisa que “dado que las personas consumen cada vez más bebidas azucaradas en Europa, es necesario lanzar mensajes claros sobre sus efectos perjudiciales”.

Las beben más los hombres, fumadores y amantes de carnes rojas

El estudio muestra, además, que el consumo de bebidas azucaradas es mayor en los países del norte de Europa que en el sur; mientras que el perfil mayoritario es el de hombres físicamente activos, de bajo nivel educativo, fumadores y con una mayor circunferencia de cintura, con una alimentación relativamente pobre en fruta y verduras y rica en carnes rojas y procesadas.

En cambio, el perfil de consumidor de zumo o néctar tiende a ser una mujer joven, físicamente activa, exfumadora y con un mayor nivel educativo. En general -apuntan los autores del estudio- las personas asiduas a estas bebidas tienen un IMC y una circunferencia de cintura menor.

Por último, los usuarios que optaron por bebidas edulcoradas cuentan con probabilidades más altas de padecer enfermedades crónicas o poseen antecedentes familiares de diabetes, y tanto su IMC como su circunferencia de cintura son mayores que en otros casos.

El estrés laboral se relaciona con un aumento de grasas en la sangre

Desde hace años, los expertos sostienen que el estrés emocional se asocia con el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares debido, entre otros factores, a hábitos poco saludables, como fumar, comer de forma inadecuada o llevar una vida sedentaria.

Ahora, un estudio realizado por la Sociedad de Prevención de Ibermutuamur, en colaboración con expertos del Hospital Virgen de la Victoria de Málaga y la Universidad de Santiago de Compostela, analiza la asociación entre el estrés laboral y diferentes parámetros relacionados con el metabolismo de los ácidos grasos en el organismo.

El trabajo, recientemente publicado en el Scandinavian Journal of Public Health, se llevó a cabo en una muestra de más de 90.000 empleados que acudieron a realizarse un reconocimiento médico.

“Los trabajadores que declararon haber experimentado dificultades para hacer frente a su trabajo durante los últimos doce meses (un 8,7 % de la muestra) contaron con un mayor riesgo de padecer dislipidemia”, señala a SINC Carlos Catalina, psicólogo clínico experto en estrés laboral.

Las dislipemias son trastornos del metabolismo de las lipoproteínas, que pueden manifestarse por una elevación del colesterol total, de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de las concentraciones de triglicéridos, así como por una disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).

Cambios en el perfil lipídico

Concretamente, en el estudio realizado los trabajadores con estrés laboral presentaron mayor probabilidad de sufrir niveles anormalmente altos de colesterol LDL (el llamado colesterol “malo”), niveles excesivamente bajos de colesterol HDL (colesterol “bueno”) e índices de aterogenicidad positivos, es decir, un potencial de obstrucción de las arterias.

“Uno de los mecanismos que podrían explicar la relación entre el estrés y el riesgo cardiovascular podrían ser los cambios en nuestro perfil lipídico, lo que supondría una mayor acumulación de placa ateroma (depósito de lípidos) en nuestras arterias”, concluye Catalina.

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Las mujeres españolas pasan una media de 8 años a dieta

No obstante, a juicio del experto, la preocupación por el estado físico es “natural” en las mujeres dado que su peso está destinado a fluctuar debido a los momentos de cambio físico y/u hormonal importantes que experimentan, como tener un hijo, factores emocionales derivados de las relaciones personales, la menopausia o el entorno laboral.

Sin embargo, los datos estadísticos a nivel nacional indican que el 44,6 por ciento de las españolas tiene sobrepeso. Esto demuestra que gran parte de estas mujeres no consigue deshacerse de los kilos de más y el hecho de que se embarquen al menos en dos dietas cada año -en la época posterior a las navidades y en la “Operación Bikini” de verano- sugiere que recuperan cualquier peso que logran perder, debido a una “consecución inevitable” de efectos rebote.

“Si nos proponemos un objetivo real en la dieta, como perder 2 ó 3 kilos en un mes en vez de 10, al cabo del año habremos conseguido un avance importante hacia nuestra meta que no nos costaría tanto mantener. Es lógico que, si después de pasar por una dieta baja en calorías, volvemos a los hábitos anteriores, el cuerpo aumente de peso, pudiendo alcanzar hasta un peso mayor al que teníamos antes de empezar la dieta, ya que quiere asegurarse de sobrevivir gracias a las reservas suficientes, cuando vuelva aquella dieta que se le impone”, ha explicado Bravo.

Además, algunos estudios alertan que cada vez son menos los españoles que siguen la dieta mediterránea, declarada en 2010 Patrimonio Cultural Inmaterial de la Humanidad. Más que de un régimen, se trata de un estilo de vida saludable con una alimentación equilibrada y variada, baja en grasas saturadas y rica en fibra y antioxidantes.

Pero en una sociedad azotada por los altos índices de obesidad y sobrepeso, las prioridades han cambiado y lo que busca la gran mayoría, sin duda, es una dieta que permite perder peso rápidamente. De hecho, actualmente hay registradas más de 130 dietas para adelgazar y su número va en aumento.

En este sentido, el experto en Nutrición ha recordado a las mujeres que escoger una diera al azar es “tan malo” como estar constantemente a dieta, al igual que fijarse unos objetivos muy altos a corto plazo, saltarse las comidas, retirar algún grupo de alimento o los que “dan placer”, ingerir el mismo menú todos los días, no beber agua durante las comidas, consumir sólo productos “light”, cenar sólo fruta, no realizar ejercicio y consultar la báscula de forma compulsiva.

Por ello, ha recomendado acudir a un especialista en el momento en el que se tenga cualquier duda con la dieta y, especialmente, para seguir un programa profesional basado en las características propias de la persona, tanto emocionales, metabólicas como de hábitos y vida social. Además, ha recordado que lo saludable es perder un kilo por semana, realizar cinco comidas al día, reducir la ingesta de algunos alimentos y realizar ejercicio físico.

El magnesio puede ser tan importante para los niños como el calcio

Se recomienda a los padres que se aseguren que sus hijos beben leche y comen otros alimentos ricos en calcio para fortalecer los huesos y, pronto, también se les puede recomendar que se preocupen por que coman salmón, almendras y otros alimentos ricos en magnesio, un nutriente que puede desempeñar un papel importante en la salud ósea, según un estudio que será presentado en la reunión anual de la Academia de Sociedades de Pediatría que se celebra en Washington (Estados Unidos).

“Un montón de nutrientes son fundamentales para que los niños tengan huesos saludables. Uno de ellos parece ser el magnesio”, afirmó el autor principal, Steven A. Abrams, profesor de Pediatría en el Baylor College of Medicine en Houston (Estados Unidos). “El calcio es importante, pero, a excepción de aquellos niños y adolescentes con consumos muy bajos, no puede ser más importante que el magnesio”, agrega.

Aunque se sabe que el magnesio es importante para la salud ósea en los adultos, pocos estudios habían examinado si la ingesta de magnesio y la absorción están relacionadas con el contenido mineral de los huesos en los niños pequeños. En esta investigación se reclutó a 63 niños sanos de 4 a 8 años que no tomaban ningún suplemento multivitamínico o mineral para participar en el estudio, en el que fueron hospitalizados durante la noche dos veces para medir su nivel de calcio y magnesio.

Los resultados mostraron que las cantidades de magnesio consumidos y absorbidos fueron predictoras importantes en el desarrollo de hueso, pero la ingesta de calcio de la dieta, sin embargo, no se asoció significativamente con el contenido mineral óseo total o la densidad. “Creemos que es importante que los niños tengan una dieta equilibrada y saludable con una buena fuente de minerales, como el calcio y el magnesio”, concluyó Abrams.