Salud Archivos - Página 114 de 207 - Instituto Tomas Pascual Sanz

Nace la Casa de la Diabetes, una coalición integral para la prevención, detección y gestión de esta enfermedad en España

21 febrero, 2013/en Diabetes, Salud / Reportaje

La diabetes es uno de los principales retos sanitarios a los que se enfrenta España en la actualidad. Se estima que el 13,8% de la población padece esta enfermedad y, de esos, cerca de un 6% no son conscientes de ser diabéticos.

En este contexto, aspectos como la educación, prevención, diagnóstico precoz y correcto manejo son clave para mejorar el control de las personas con diabetes y garantizar un futuro con calidad de vida, además de aumentar su autonomía.

Por ello, nace la Casa de la Diabetes, una coalición integral y de participación activa para mejorar la prevención, la detección, el manejo y la gestión de la diabetes en nuestro país. Esta iniciativa está liderada por la SED (Sociedad Española de Diabetes), SEEN (Sociedad Española de Endocrinología), SEEP (Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica) y la redGDPS (Red de Grupos de Estudio de la Diabetes en Atención Primaria de la Salud).

A este grupo ya se han unido representantes de CC.AA. como Andalucía, Cataluña y Madrid, asociaciones de pacientes como FEDE y el Foro de Pacientes, representante del colectivo de educadores, la red de investigación en Diabetes CIBERDEM del ISCIII y empresas como Sanofi.

La misión de este proyecto es aumentar el nivel de concienciación relacionado con los riesgos de la diabetes desde un punto de vista sanitario así como el impacto socio-económico que genera. La Casa de la Diabetes quiere fomentar las pautas de actuación más adecuadas para la gestión de las personas con esta enfermedad.

Uno de los primeros proyectos que está desarrollando este grupo es la creación de la Coalición por la Diabetes, con la que se pretende aglutinar al máximo de las sociedades científicas relacionadas con la enfermedad, colectivos de pacientes, autoridades sanitarias de otras Comunidades Autónomas y empresas para que, juntos, se mejore la atención de las personas con diabetes. El objetivo de esta Coalición es debatir de manera activa y participativa sobre el abordaje integral de la enfermedad por parte de todos los estamentos de la sociedad.

La Dra. Sonia Gaztambide, presidenta de la SED, destaca que “las proyecciones de la Federación Internacional de Diabetes, estiman que en el año 2030 en Europa existirán 66,2 millones de personas con diabetes. Esto supone un incremento del 20% con respecto al año 2010. España como país integrante no es ajena a esta situación. En el estudio Di@betes publicado en el 2012 la prevalencia de diabetes en población a partir de los 18 años de edad es de un 13,8% y si consideramos otros trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono con mayor riesgo de diabetes, podemos decir que una de cada cuatro personas tiene algún tipo de trastorno. Tenemos que frenar esta progresión, debemos modificar el estilo de vida y este aspecto implica a otros sectores sociales”.

El Dr. Javier Salvador, presidente de la SEEN, subraya el hecho de que “frenar la actual epidemia de diabetes tipo 2 exige un esfuerzo coordinado entre los numerosos agentes que tienen capacidad para actuar sobre los distintos factores etiológicos responsables del crecimiento del problema. Es por ello, que esta reunión representa un paso inicial estratégicamente clave para que entre todos podamos contribuir a combatir con eficacia el progresivo aumento de prevalencia de diabetes y obesidad que sufre la sociedad española. La heterogeneidad y el carácter multidisciplinar del grupo reunido aquí, aporta por tanto, una base sólida sobre la que conseguir estos ambiciosos objetivos”.

El Dr. Luís Castaño, presidente de la SEEP, incide en el hecho que “uno de cada tres niños padece obesidad o sobrepeso, siendo la base de la obesidad y la diabetes tipo 2 en el adulto, por lo que la implementación de hábitos de vida saludable como prevención debe de realizarse ya desde la infancia”.

Por su parte, la doctora Sara Artola, coordinadora de la redGDPS, ha comentado que “la implicación del paciente como una persona informada y proactiva, junto a profesionales capacitados permite un adecuado abordaje terapéutico y planificar el mejor seguimiento de la enfermedad. Debemos recordar que cada Médico de Familia tiene asignados en torno a 200 pacientes con diabetes. Las Tecnologías de información y comunicación (TIC) deben contemplar la posibilidad de recibir en línea datos de monitorización (glucemias, presión arterial), alertas que ayuden al control, mejora de la comunicación entre pacientes y clínicos, así como la posibilidad de que los pacientes incorporen información propia en sus historias”.

Cronobiología y Obesidad: una orquesta desafinada

21 febrero, 2013/en Salud, Sobrepeso y obesidad / Vídeo

Recogemos la ponencia de la Dra. Marta Garaulet pronunciada en el marco del VI Aniversario del Instituto Tomás Pascual Sanz para la Nutrición y la Salud.

Alimentación, nutrición y sociedad en el siglo XXI: ¿Quo vadis?

21 febrero, 2013/en Nutrición y alimentación, Salud / Vídeo

Recogemos la ponencia del Dr. Gregorio Varela pronunciada en el marco del VI Aniversario del Instituto Tomás Pascual Sanz para la Nutrición y la Salud.

Alcohol y Tabaco

20 febrero, 2013/en Estilo de vida, Nutrición y alimentación, Salud / Reportaje

En general, aunque no se sepan las razones, todo el mundo ha asimilado que el alcohol no se puede tomar con medicamentos, en cambio respecto al tabaco el tema es mucho más desconocido.

En el alcohol se pueden dar todas las interacciones posibles, el alcohol sobre el medicamento y del medicamento sobre la metabolización y la potenciación de los efectos tóxicos del alcohol. Y puede dar lugar a interacciones farmacocinéticas (absorción, distribución, metabolización y excreción) y farmacodinámicas potenciando efectos terapéuticos y adversos.

En el caso del tabaco el panorama no es tan amplio pero también puede haber interacciones farmacocinéticas (se modifica sobre todo la metabolización de algunos medicamento) y farmacodinámicas (en el sentido que la nicotina puede potenciar el efecto de algunos fármacos).

Las interacciones más importantes tanto para tabaco como para alcohol son a nivel de metabolización. Éstos, como todos los xenobióticos, son metabolizados por un sistema enzimático inespecífico localizado en microsomas hepáticos (citocromo P-450 o isoenzimas del citocromo), por tanto los medicamentos que son sustancia xenobióticas y estos componentes extraños como alcohol y tabaco compiten por el mismo sistema enzimático.

Desde el punto de vista de las interacciones son, sobre todo, importantes los enzimas implicados en la fase 1 de metabolización, es decir las oxidaciones por el sistema citocromo P-450 e isoenzimas.

Mecanismos de interacciones

Hay un primer mecanismo que es el que los alimentos aportan materiales para la metabolización de los fármacos. Una persona que bebe mucho suele sufrir malnutrición por lo que ya por esta vía podría haber cierta interacción porque ya tendrá menos niveles de albumina, menos capacidad de enzimática para metabolizar.

Pero las más importantes son las que derivan de una inducción o inhibición del sistema microsómico hepático (SMH), como el alcohol (que es un ejemplo de inductor) y algunos componentes del humo del tabaco.

Hay sustancias que podemos encontrar en el entorno alimentario que pueden actuar induciendo o inhibiendo el SMH y por tanto acelerando o inhibiendo la metabolización de fármacos. En función de la dieta, del estilo de vida, hábitos o del entorno geográfico podemos estar más expuestos a inductores o a inhibidores. Y esto podría explicar, por ejemplo, que el cajón de sastre en el que se meten las diferencias individuales que existen en la respuesta de un fármaco, en realidad sean diferencias de respuesta de los medicamentos en función del entorno que modifica la metabolización, la absorción, etc. Hay muchos condicionantes del entorno que explican algunas de las respuestas diferentes que se dan a los fármacos.

Para las interacciones a nivel de metabolización se utilizan sobre todo marcadores, que suelen ser antipirina y teofilina, marcadores del SMH. Si un determinado producto modifica a estos dos fármacos en principio lo que le ocurra sería extensivo a otros medicamentos que también se metabolicen por el SMH. La lista de medicamentos es muy amplia pero sólo comentaremos algunos.

Interacciones entre fármacos y alcohol

El alcohol a dosis moderadas se metaboliza a través de la vía de alcohol deshidrogenasa y aldehído deshidrogenasa, pero cuando hay una ingesta elevada de alcohol entran en funcionamiento vías alternativas como el SMH y, por tanto citocromo P-450, y es aquí donde entramos en competencia con los fármacos.

Efectos del alcohol

La acción depresora del SNC va a provocar que se puedan dar efectos agonistas con otros depresores y antagonistas con estimulantes.

La vasodilatación periférica por el consumo de alcohol va a potenciar efectos vasodilatadores o antagonizar efectos vasoconstrictores.

A nivel de absorción puede haber un efecto diferente en función de las dosis y esto se traduce en las interacciones del metabolismo. A dosis baja puede favorecer la absorción de algunos fármacos porque simplemente ayuda a la disolución (que es el primer paso para que un fármaco se pueda absorber). Pero a dosis altas se lesiona la mucosa y se dificulta la absorción (esto justifica la malnutrición inducida por alcohol).

Interacciones farmacodinámicas

Hay que recordar que aunque en un principio el alcohol parezca estimulante en realidad es un depresor del SNC, por lo tanto potenciará todos los efectos depresores y antagonizará los efectos estimulantes. Algunas interacciones clásicas son las de los AINEs, que se potencia el efecto ulcerógeno, potencia el efecto hipotensor de bloqueantes adrenérgico , potencia el efecto hipoglucemiante de insulina y de hipoglucemiantes orales y potencia efectos hepatotóxicos derivados de la quinonimina, que es el metabolito toxico del paracetamol.

Interacciones farmacocinéticas

La ingesta moderada de alcohol puede favorecer la absorción de algunos fármacos debido a que mejora su disolución. Y la ingesta excesiva claramente disminuye la absorción.

El alcohol no se distribuye ligado a proteínas plasmáticas y por tanto no va a haber una competencia con las proteínas. Pero si puede haber una interferencia si una persona consume alcohol de forma habitual, y suele tener niveles plasmáticos bajos de albúminas, de proteínas plasmáticas, y por tanto hay menos proteínas plasmáticas capaces de trasportar fármacos y frente a una misma dosis de fármacos habría mayor cantidad de fármaco libre que es el que puede dar lugar a efectos y podría haber síntomas de una posible sobredosificación. En algunos fármacos de margen terapéutico estrecho puede implicar riesgos de toxicidad.

Las interacciones más importantes son a nivel de metabolización. Y aquí hay que diferenciar cuando el fármaco se toma con una ingesta ocasional alta o cuando es tomado por un bebedor habitual. En este caso la interacción o la influencia a nivel de metabolización es distinta. En caso de ingesta ocasional se inhibe la metabolización de fármacos por un mecanismo competitivo del alcohol sobre el citocromo P-450 y por tanto el efecto del fármaco es más sostenido y tarda más en eliminarse y si el margen terapéutico es estrecho puede haber riesgo de efectos tóxicos. En cambio si el fármaco es tomado por una persona que consume alcohol de forma habitual aumenta la metabolización de fármacos debido a la inducción que provoca el alcohol en el SMH.

Alcohol y benzodiacepinas

Un ejemplo clásico son las benzodiacepinas, en las que pueden darse todas las interacciones. Hay una interacción farmacodinámica porque hay una potenciación de los efectos depresores sobre el SNC. Y también hay interacción farmacocinética porque la benzodiacepina que es difícil de disolver en presencia de alcohol y en el estómago se disuelve mejor y se favorece la absorción. Además hay interacción a nivel de metabolización, que puede ser distinta si es un consumo elevado pero puntual o si es crónico.

Alcohol y sulfonilureas

Los resultados de la ingesta conjunta es que el efecto es impredecible.

Alcohol y paracetamol

La ingestión habitual de alcohol conlleva una inducción enzimática que da lugar a una mayor formación de metabolitos hepatotóxicos y una mayor sensibilidad del hígado frente a estos metabolitos.

Cuando hay una intoxicación etílica aguda se inhibe el metabolismo hepático del paracetamol aumentando su vida media. Además en animales está claro que la embriaguez contribuyó a la evolución favorable de un intento de suicidio con más de 60 gramos de paracetamol porque había una competencia por los enzimas y se produce más lentamente el metabolito tóxico responsable de la intoxicación.

Interacciones fármaco vs alcohol. Efecto antabús

Una de las más interacciones más conocidas es la llamada efecto antabús o disulfiram. El etanol primero se convierte en acetaldehído y después en ácido acético, y determinados fármacos lo que hacen es bloquear la enzima aldehído deshidrogenasa provocando la acumulación del acetaldehído. Éste es más tóxico que el etanol y su acumulación daría lugar a una serie de síntomas: rubor en cara y cuello, sudoración, náuseas y vómitos, taquicardia y palpitaciones, que no son graves y se buscan cuando hay una terapia antialcohólica. Esto puede producirse también con el consumo de otros fármacos como antibióticos, hipoglucemiantes, citostáticos, o vasodilatadores, etc.

Tabaco

El humo del tabaco está constituido por una fase gaseosa en un 95% que en su mayoría es monóxido de carbono CO. Éste, en principio en humanos, no sería responsable de interacciones. Y en la fase particular que representa un 5% del humo del tabaco podemos encontrar hidrocarburos policíclicos aromáticos (HAP), nitrosaminas, compuestos clorados tipo dioxina, plaguicidas, componentes volátiles, metales pesados, nitrosaminas, y dentro de la fracción hidrosoluble estaría la nicotina que sería “el principio activo”. De todos existen interacciones pero sobre todo la que explica la diferencia de respuesta de algunos fármacos en fumadores y no fumadores son las de los hidrocarburos aromáticos policíclicos.

Los HAP son compuestos formados por la combustión incompleta de material orgánico a partir de la combustión de la celulosa, el papel, la hoja seca del tabaco, o por la combustión de los árboles del medio ambiente, de la combustión de gasolinas, gasoil, madera. y también se forman en alimentos cuando se calientan a temperaturas por encima de 250 -300 grados.

Ejemplos de interacciones

La clozapina (estrecho margen terapéutico) y la olanzapina si se analizan en fumadores y no fumadores se ve que en los fumadores los niveles plasmáticos son claramente distintos.

Para la teofilina también los niveles plasmáticos son claramente distintos en fumadores y no fumadores, porque en los fumadores hay una inducción de algunos isoenzimas del SMH que aceleran la metabolización de fármacos.

En el caso de la cafeína algunos aprovechan para explicar que los fumadores toman más café no porque les guste más sino porque metabolizan más deprisa la cafeína.

Hay datos de que los niños asmáticos expuestos en hogares fumadores metabolizan más rápidamente y por tanto hay que ajustar la dosis de teofilina en estos casos.

También en pacientes que toman acenocumarol (Sintrom) al dejar de fumar hay que ajustarles las dosis.

Hay que tener presente que cuando una persona fumadora entra en el hospital (y por tanto deja de fumar), los niveles plasmáticos de los fármacos que está tomando cambian y es necesario ajustar las dosis, sobre todo en los que tienen estrecho margen terapéutico en los que el riesgo de toxicidad es mayor.

También los niveles del desmetildiazepam en fumadores son mucho más altos.

Muchos trabajos se plantean que los fumadores (además de abandonar el tabaco como primera recomendación) necesitan dosis diferentes de fármacos para tener el mismo efecto.

Reflexión final

Aunque hay muchos trabajos sobre interacciones a veces resulta difícil trasladarlos a la práctica diaria, pero en todos ellos se acaba recomendando que hay que tener presente la idea de que una interacción puede modificar la respuesta del fármaco.

Stethoscope on a laptop keyboard - Cross Processed

Interacciones dieta-xenobióticos en las etapas de la vida y situaciones fisiológicas

20 febrero, 2013/en Nutrición y alimentación, Salud / Reportaje

Un xenobiótico es una sustancia, en principio, externa de muy diversos tipos que pueden modificar la estructura y la función de nuestras capacidades funcionales de los tejidos o de las células, ya sea beneficioso o perjudicial.

Tipos de xenobióticos

Se pueden clasificar según su origen: pueden ser fruto de los desechos (urbanos, industriales, mineros, agrícolas), de origen diverso (tabaco, conservantes, plaguicidas, estabilizantes, plastificantes, aditivos, toxinas, etc.) o de agentes industriales. Según las aplicaciones pueden ser derivados de medicamentos, uso doméstico, uso industrial, uso agrícola o locomoción.

Pueden tener una acción intrínseca (fármacos, tóxicos de acción local, tóxicos de acción sistémica) o una acción biológica (mutagénicos, teratógenos, carcinógenos, inhibidores o estimuladores de enzimas) y pueden tener una reactividad metabólica (biodegradables, persistentes acumulativos, activables).

Y según su naturaleza pueden ser físicos (tintes, calor, radiaciones, ruido, sustancias volátiles), biológicos (seres vivos o procedentes de ellos) y químicos (orgánicos, inorgánicos, industriales).

Biodistribución

La distribución de los xenobióticos en nuestro organismo sigue tres fases:

-etapa de exposición que puede ser consecuencia de varios factores: riesgo, frecuencia, dosis.

– etapa de toxicocinética: absorción, distribución, metabolismo (acumulación), excreción.

– etapa de toxicodinámica: cuando interacciona ese xenobiótico con el receptor correspondiente y se producen sus efectos tóxicos y los signos clínicos.

Los efectos dependen según si la exposición es aguda o crónica. Si es aguda, por ejemplo, el benceno nos provoca depresión del SNC. En cambio cuando es crónica puede producir leucemia.

Las xenobióticos más frecuentes en la exposición humana son: los productos de limpieza, analgésicos, cosméticos, extractos vegetales, jarabes, hidrocarburos, plaguicidas, alimentos contaminados, sedantes, hipnóticos, antimicrobianos, productos químicos de diversa índole, alcoholes, vitaminas… Cada uno de ellos tiene un nivel diferente de penetración en función de nuestra frecuencia de contacto.

Las cuatro vías de incorporación de los xenobióticos son la ingesta oral, vía respiratoria, vía tópica y vía parenteral.

Toxicidad

La toxicidad de los xenobióticos depende de:

-las características de la exposición (aguda, crónica, vía de entrada, vía de eliminación);

-dosis (DL50, dosis única, dosis fraccionada);

-estructura molecular y propiedades físico-químicas de la sustancia (capacidad de atravesar membranas; hidrosolubilidad; liposolubilidad);

-tipo de efecto tóxico producido;

-características genéticas del organismo expuesto;

-edad del individuo.

Los niveles de toxicidad están en función de la concentración que se reciba por kilo de peso corporal: si la DL50 es superior a 15 g/kg se dice que prácticamente no es tóxico pero, en el otro extremo, si la toxicidad es inferior a 5 mg/kg se habla de supertóxico.

Xenobióticos en los alimentos

Los podemos clasificar en endógenos y exógenos. Los endógenos son propios del alimento, presentes de forma natural. Y los exógenos dependen de las manipulaciones, son ajenos al alimento.

Entre los endógenos distinguimos tres tipos: sustancias antinutritivas, tóxicos de origen vegetal y tóxicos de origen animal.

Entre los exógenos hay cuatro subtipos: tóxicos generados en el procesado, preparación o almacenaje de alimentos, tóxicos de origen fúngico, tóxicos ambientales y residuos de medicamentos en alimentos.

Xenobióticos endógenos. Sustancias antinutritivas

Dentro de las sustancias antinutritivas tenemos los inhibidores de las proteasas, y entre ellos los factores antitripsina y las anticarbohidratasas.

Los factores antitripsina son los que interfieren la proteólisis digestiva, dificultando su absorción, retrasando el crecimiento y con pérdida fecal de nitrógeno. Son termolábiles. Se pueden encontrar en soja, judías, guisantes, lentejas, cacahuetes, patata, batata, clara de huevo (ovomucoides), leche o calostro.

Dentro de las anticarbohidratasas tenemos las antiamilasas y antiinvertasas. Son termoestables. Se encuentran en legumbres, trigo, plátanos verdes, mango (antiamilasas), patata, maíz (antiinvertasas).

Dentro del grupo de las sustancias antinutritivas también encontramos los inhibidores de las vitaminas. Por ejemplo las antitiaminas (anti-B1) que hidrolizan la tiamina. Hay dos tipos: la tiaminasa-I (proteína termolábil) y los factores anti-tiamina (de bajo PM y termoestables). Se encuentran en peces, crustáceos, moluscos, celentéreos (ricos en tiaminasa-I) y el ácido cafeico sería un factor anti-tiamina.

También tenemos la avidina que es una glucoproteína termolábil (en la clara de huevo), que atrapa dos moléculas de biotina (B7) e impide su absorción.

Y finalmente tenemos la ascórbico-oxidasa que es la enzima que cataliza la oxidación del ácido ascórbico. Su temperatura óptima de actuación es de 15-30ºC, es decir, si ese alimento no lo tenemos en refrigeración a las pocas horas nos va inactivando el ácido ascórbico. Se localiza en la calabaza, pepino, melón, sandía, col, zanahoria, tomate, etc.

Dentro de las sustancias antinutritivas también tenemos los alteradores del metabolismo mineral como el ácido oxálico, ácido fítico y los antitiroideos.

El ácido oxálico atrapa calcio, con lo cual puede modificar la incorporación del calcio y por lo tanto la lactancia y el crecimiento. Y es un factor de génesis de una posible litiasis. Se encuentra en prácticamente todos los vegetales (ruibarbo, espinacas, patatas, té).

El ácido fítico también atrapa calcio. Es responsable de pérdidas fecales de calcio, descalcificaciones, y puede competir con la absorción de otros iones. Y podría modificar el crecimiento y la maduración sexual. Se encuentra en cereales, legumbres y oleaginosas.

Los antitiroideos son los tioglucósidos (los llamados bociógenos naturales) que pueden interferir con la incorporación de iodo en la bomba de ioduro en las células tiroideas pudiendo provocar una tirotoxicosis. Se localizan en nabo, col, mostaza, coliflor, coles de Bruselas, escarola, lombarda, brócoli, zanahoria, almendras amargas, etc.

Para acabar este apartado tenemos la fibra insoluble que puede disminuir la biodisponibilidad de algunos iones (Ca, Fe, Zn, Cu). Protegen del cáncer de colon. Se localiza en vegetales. Y los taninos forman complejos con proteínas (pérdida fecal de nitrógeno) y se asocian a iones (Fe, Pb, metales pesados). Son antioxidantes y anticancerígenos. Se localizan en cacao, bananas, habas, sorgo, café y té negro.

Tóxicos de origen vegetal

Los glucósidos (favismo) provocan anemia hemolítica, ictericia, fatiga, cansancio o palidez por ROS generados desde quinonas derivadas de oxidación de glucósidos en sujetos con déficit congénito de G6PDH. Se localizan en habas.

Los aminoácidos (latirismo) provocan alteración neurológica que afecta a las extremidades inferiores (parálisis y mialgia) y se deriva de la presencia de aminoácidos neurotóxicos (DABut, DAProp, OxalilaminoAla, beta cianoAla). Se debe a la alimentación a base de almortas típica en las épocas de pobreza.

Las fitohemaglutininas son proteínas vegetales termolábiles capaces de aglutinar hematíes, lesionar microvellosidades y glicocálix. Se encuentra en judías negras, cacahuetes, soja o ricino.

Otros tóxicos de origen vegetal son los seudoalcaloides como la solanina (en la patata) inhiben la AcCo-esterasa (alteraciones digestivas, respiratorias, musculares; >200 mg; agua de cocción); las xantinas (cafeína, teofilina, teobromina); y las aminas biógenas.

La glicirrizina tiene actividad corticosterona, con lo cual modifica la retención de sodio y agua (HTA, polidipsia, hipopotasemia).

Los fitoestrógenos como las isoflavonas de la soja; la zearalenona en la micotoxina de cereales; y las cumarinas en la alfalfa. Los efectos perniciosos se han descrito en animales como infertilidad.

Los carcinógenos como hidrazinas (setas), metilazoximetanol (nuez de Cycas), furocumarinas (umbelíferas), safrol y estragol (aceites esenciales, aromatizantes).

Y finalmente tenemos los derivados de los macromicetos: tóxicos contenidos en setas (trastornos digestivos, nefropatías, alucinógenos, muscarínicos).

Tóxicos de origen animal

Pueden ser de diversos tipos, pero fundamentalmente se ciñen a los productos del mar:

-Saxitoxina: Polipéptido de dinoflagelados (mareas rojas). Se acumula en hepatopáncreas de bivalvos. Son termoestables. Su intoxicación provoca parálisis por bloqueo canales de sodio.

-Tetrodotoxina: Polipéptido de peces (pez globo en Japón y China). Puede provocar insensibilidad, parálisis, inconsciencia y muerte.

-Ciguatoxina: Poliéter soluble de dinoflagelados tropicales. Se acumula en la carne de barracudas, tiburones, meros, anguilas… Provoca una alteración neuromuscular similar al curare o una intoxicación ciguatera (alteraciones digestivas, parálisis, coma).

-Escombrotoxina: Histamina, saurina, cadaverina, putrescina y tiramina generadas por descomposición de pescados (atún, sardinas, arenques, anchoas). Provoca Intoxicación escombroide (alteraciones digestivas, urticaria).

Xenobióticos exógenos. Tóxicos por preparación, procesado o almacén de alimentos

Los tóxicos piroorgánicos:

-Hidrocarburos aromáticos policíclicos (benzopireno): ahumado, tratamientos térmicos. Mutagénicos y cancerígenos.

-Aminas heterocíclicas (imidazoquinolinas): pirólisis de aminoácidos. Mutagénicos y cancerígenos.

-Acroleína: combustión incompleta del glicerol (humo). Irritante mucosas y piel.

Los tóxicos por oxidación de grasas y aceites:

-Productos aromáticos (cetonas y éteres): mal olor, oxidación de vitaminas y AG esenciales.

-Epóxidos: unión covalente a ADN, ARN y proteínas. Citotóxicos.

-Aldehído malónico: autooxidación de AGP. Altera ADN, mutagénico.

-Monómeros cíclicos: oxidación de ésteres de AG. Muy tóxicos. Mutagénicos.

-Peróxidos: Acción oxidativa (ROS).

Los tóxicos derivados de reacciones con carbohidratos:

-Reacción de Maillard: pardeamiento no enzimático (condensación de grupos carbonilo de azúcares reductores con grupos amino-proteicos). Cambios organolépticos y en biodisponibilidad, aparición de mutágenos. Acrilamida (neurotóxica y mutágena).

-Caramelización: Degradación de los azúcares. Cambios organolépticos. Algunos son mutagénicos.

Los tóxicos derivados de la conservación de alimentos:

-Tratamientos térmicos (reacción de Maillard); irradiación (no efecto conocido); productos químicos (muy tóxicos).

Los tóxicos derivados de materiales en contacto con alimentos:

-Madera (incorpora taninos); vidrio (según contenido en plomo); cerámica (metales pesados); metales; plástico (evitar calentamiento).

Tóxicos de origen fúngico

Las micotoxinas presentes en cereales, legumbres y frutos secos, por humedad, temperatura (20-30ºC), oxígeno, insectos. Resisten tratamientos. Se pueden citar las aflatoxinas, fumonisinas, ocratoxinas, patulina, alcaloides ergóticos y citrinina. En la página de AESAN hay mucha información sobre este tema.

Tóxicos ambientales

Los insecticidas, fungicidas, herbicidas se pueden acumular y producen efectos agudos (interfieren en el transporte sináptico y dan trastornos digestivos, musculares, neurológicos) o crónicos dependiendo de su acumulación (carcinógenos, neurotóxicos, reproductivos o alterar el desarrollo).

Según la mayor o menor admisibilidad de los tóxicos ambientales que nuestro organismo puede resistir se diferencian: Dosis Diaria Admisible (DDA), Ingesta Diaria Admisible (IDA), Dosis Agudas de Referencia (ARfD) y Límite Residual Máximo (LRM).

En esta página de la Unión Europea se puede encontrar más información: http://ec.europa.eu/food/plant/pesticides/pesticides_database/index_en.htm

Metales

Los metales como plomo, mercurio, arsénico, cadmio, estaño o cobre, que derivan de la receptiblidad de los alimentos por los recipientes o utensilios, de los plaguicidas o por aspectos industriales.

Su papel fisiológico depende de la dosis y de la forma química (metálica o iónica). Se acumulan en el organismo (afinidad por -SH) y su toxicidad aumenta con el grado de oxidación.

Tóxicos ambientales: de origen industrial

Lo que llamamos contaminantes orgánicos persistentes como la dioxinas.

Se puede encontrar mucha información en:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs225/es/index.html y en la página de AESAN

Efecto de la edad

En niños el vaciamiento gástrico es más lento. La mucosa intestinal es más permeable e inmadura (absorción menos selectiva), la función renal es inmadura, hay mayor consumo por kg por el crecimiento (mayor acumulación) y son más sensibles a plaguicidas y a los metales pesados.

En los mayores hay hipoalbuminemia (y por lo tanto hay mayor proporción de tóxico libre), tienen más tejido adiposo (compuestos liposolubles se acumulan más), la función renal y hepática están disminuidas, menor actividad citocromo P-450 (metabolismo de xenobióticos) y disminuye la función del SNC (más susceptibles a la acción de los xenobióticos).

Además muchos de estos xenobióticos pasan la vía materno-placentaria por tanto, según lo que respiren y coman las madres a los bebés también les llegará. No sucede lo mismo con la lactancia materna.

Xenobióticos y lactancia materna

La leche materna es un gran indicador de la contaminación ambiental. Hay poca evidencia de que realmente pasen xenobióticos por leche materna. Y además la lactancia materna nos previene de la acción de muchos contaminantes. En la página de la AEP hay mucha información entre la que se encuentran unas recomendaciones para disminuir el nivel de contaminantes.

Asimismo, los xenobióticos están afectos a la cronobiología. No sólo los ritmos circadianos afectan al reloj global del organismo (al núcleo supraquiasmático), sino que además también dependerán de los relojes particulares de riñón, hígado, etc.

Y para acabar…

Unas citas de Gregorio Varela Moreira:

“..hoy debemos pensar más en términos de interacción dieta-xenobiótico…

…los compuestos no nutritivos, con posible capacidad de interaccionar con los nutrientes en la mayoría de las ocasiones.

Además, tenemos los aditivos alimentarios y los contaminantes de los alimentos…

…estamos ante un problema potencial al que no se presta la atención que requiere, y que ayudaría a resolver muchas incógnitas de malnutrición”.

Nueva ecuación para el cálculo del porcentaje de grasa corporal

19 febrero, 2013/en Salud, Salud cardiovascular, Sobrepeso y obesidad / Noticia

Por este motivo, el equipo de investigadores ha elaborado una nueva ecuación más precisa que el IMC para el cálculo del porcentaje de grasa corporal, ya que la grasa es la que establece en una persona la condición de normalidad, sobrepeso u obesidad.

El trabajo evaluó el grado de error en el diagnóstico del IMC, cuya fórmula consiste en dividir el peso en kilogramos entre la altura en metros al cuadrado. Como principales resultados, el trabajo concluyó que un 29% de las personas que según el IMC se sitúan en el rango de normalidad ofrecen realmente un porcentaje de grasa corporal propio de una persona obesa y que un 80% de las personas que, según el mismo índice, presentan sobrepeso, realmente son obesas.

“Comprobamos que el método del IMC ofrece una altísima tasa de error en el diagnóstico de personas obesas”, advierte el doctor Javier Gómez Ambrosi, investigador del Laboratorio de Investigación Metabólica de la Clínica, grupo liderado por la doctora Gema Frühbeck, directora del Laboratorio y presidenta de la Sociedad Europea para el Estudio de la Obesidad (EASO).

Ya que “subestima la prevalencia tanto de sobrepeso como de obesidad que, al fin y al cabo, se definen como un exceso de grasa corporal y no de peso”, han señalado los investigadores que han visto publicado distintas vertientes de estudio en las revistas científicas Obesity, International Journal of Obesity y Diabetes Care.

El método utilizado para comprobar el margen de error que cometía el sistema del IMC en el cálculo del porcentaje de grasa corporal fue la pletismografía por desplazamiento de aire. Dicha valoración se realiza mediante un equipo denominado BOP-POD, cuyo funcionamiento se basa en la medición del volumen corporal a través del desplazamiento de aire que produce un cuerpo dentro de una cámara especial (mantiene constante presión, temperatura y humedad). En definitiva, se trata de un método específico para medir la composición corporal.

Además, los especialistas establecieron en todos los individuos estudiados los marcadores sanguíneos de sensibilidad a la insulina, el perfil lipídico (de riesgo coronario), así como por otros factores de riesgo cardiometabólico.

Según estos biomarcadores, los investigadores comprobaron que los factores de riesgo cardiometabólico se encontraban elevados en aquellas personas delgadas o con sobrepeso, según el IMC, pero clasificados como obesos según su porcentaje de grasa corporal, en comparación con los individuos que presentaban índices normales de grasa corporal.

“Hemos demostrado que estos sujetos considerados delgados o con sobrepeso, que realmente tienen un porcentaje elevado de grasa, presentan elevadas cifras de presión arterial, glucosa, insulina, así como de colesterol, triglicéridos y marcadores de inflamación”, explica.

En este caso, los especialistas elaboraron una herramienta para intentar compensar los errores en el diagnóstico de la obesidad que arroja el IMC. El objetivo de esta nueva fórmula de medición reside en “que los médicos de Atención Primaria y otros especialistas cuenten con una herramienta más precisa que el IMC”.

Con tal motivo y basándose en los resultados obtenidos del estudio de los más de 6.000 individuos analizados, el equipo desarrolló una nueva ecuación, “bastante compleja, pero para cuyo cálculo hemos confeccionado una hoja excel que puede descargarse en el ordenador cualquier profesional interesado”, subraya el especialista.