Tratamientos médicos / farmacológicos
En el tratamiento de los TCA tratamos de conseguir dos objetivos básicos: uno es corregir la malnutrición y el otro es la resolución de las alteraciones psicológicas. Y para lograr resultados efectivos a largo plazo los esfuerzos deben de estar coordinados como dijo Hilda Bruch ya hace bastante tiempo.
No existen estudios concluyentes que demuestren la evidencia de la eficacia, seguridad o diferencias en los resultados de los tratamientos utilizados en la anorexia nerviosa (AN). Sí parece que la terapia conductivo conductual puede reducir las recaídas en adultos tras la recuperación de peso y la terapia familiar es eficaz en adolescentes pero no en adultos.
Método Maudsley
El Método Maudsley es el que parece que tiene más estudios concluyentes, posiblemente porque es “agnóstico” con respecto a la etiología y a las técnicas de tratamiento.
En la fase 1 el clínico prepara a los padres para que asuman el papel central en el tratamiento. Ellos deben normalizar la alimentación dando apoyo y sin emitir juicios. En la fase 2, una vez que la alimentación y la salud se normalizan, la familia trabaja con el terapeuta para devolverle el control de la alimentación a la hija. Y en la fase final intentamos que el adolescente establezca su identidad y recupere el tiempo perdido.
Resolución de las complicaciones médicas
Cuando nos llega un paciente primero atendemos a las complicaciones más graves que puedan poner en riesgo su vida: alteraciones electrolíticas que se recuperan en corto periodo de tiempo, intentamos la recuperación metabólica y signos vitales; la recuperación de peso gradual y la función menstrual; los hábitos de alimentación; y con un poco de suerte, al cabo del tiempo, los cambios en su masa ósea o en la sustancia gris del cerebro.
Estabilización y realimentación
Hay controversia sobre dónde se debe hacer este tratamiento: ¿en casa o en el hospital? Cuando lo hacemos en casa y son los padres los que llevan la batuta del tratamiento los resultados son mejores y más rápidos.
Hay una serie de criterios de ingreso como son:
-Malnutrición severa con un peso<75 % del ideal -Deshidratación -Anomalías electrolíticas -Arritmia -Inestabilidad hemodinámica -Detención del crecimiento y desarrollo -Fracaso del tratamiento ambulatorio -Rechazo a la alimentación -Atracones y vómitos incontrolables -Complicación médica aguda (síncope, convulsiones, pancreatitis) -Complicación psiquiátrica aguda (ideación suicidas) -Patología comórbida que impida el manejo en el ámbito ambulatorio ¿Qué, cómo y por dónde?
Habitualmente lo que se hace es ofertar -o imponer- de acuerdo con los padres y la paciente una dieta estructurada y adecuada a la ganancia ponderal. Lo que no está tan claro es cómo de rápida tenemos que conseguir esa ganancia, y cómo vamos aumentando esa dieta -si es necesario- y por cuánto tiempo mantenemos la dieta tan estructurada o vamos dando paso a que los padres o la paciente la vayan manejando.
Hay estudios que nos dicen que si conseguimos una ganancia ponderal superior a 1 kg/semana el pronóstico al año es mejor. Hay autores que preconizan para conseguirlo rápidamente el uso de nutrición enteral por sonda (24 horas o sólo nocturna) para conseguir el aporte extra de calorías. Algunos trabajos usan incluso la gastrostomía o nutrición parenteral en pacientes graves.
Una de las quejas de los pacientes es que la redistribución de la grasa corporal tras la recuperación de peso es mayor en las caderas y tronco.
Síndrome de realimentación
Se trata de un cuadro clínico grave que puede llevar a la muerte. Fue descubierto en el siglo XX bajo las siguientes circunstancias:
-La realimentación rápida después de una hambruna.
-La introducción de la alimentación parenteral.
-El tratamiento agresivo de la malnutrición en pacientes con anorexia nerviosa.
Tras 72 horas de ayuno la síntesis de glucosa se obtiene por el catabolismo de lípidos y proteínas, con lo cual disminuye la insulina y aumenta el glucagón, y cuando volvemos a reintroducir los hidratos de carbono entra la glucosa de forma masiva en la célula con arrastre de fósforo, magnesio y potasio, y a la vez hay una reducción de excreción de sodio y agua con la expansión del espacio extracelular y sobrecarga hídrica (edema pulmonar, fallo cardiaco y edema periférico). Y secundariamente a las alteraciones electrolíticas pueden aparecer arritmias, rabdomiolisis, tetania, confusión…
Uno de los signos más peligrosos es cuando un paciente bradicárdico muy desnutrido lo ingresamos y de pronto lo vemos con una frecuencia cardiaca “normal”, a las pocas horas de un pulso muy bajo puede indicar insuficiencia cardíaca. También pueden aparecer arritmias, dolor articular severo, delirio y psicosis, convulsiones, aumento de peso rápido y, edema periférico.
Uno de los objetivos de la realimentación es primero reducir la pérdida de peso, después estabilizarla y poco a poco se busca una recuperación gradual del peso. Hay que intentar evitar los sueros endovenosos, ofrecer suplementos con fósforo y el control de electrolitos, fósforo y magnesio durante la realimentación.
La leptina ha mostrado cierta utilidad y parece que es un marcador muy precoz cuando se eleva para poder diagnosticar el síndrome de realimentación.
Alteración estructura cerebral
Los avances en neuroanatomía, neurobiología y neuropsicología están suscitando gran interés. Desde los primeros trabajos descriptivos que demostraban que cuando los pacientes están muy desnutridos el cerebro es más pequeño y el tamaño de los ventrículos es mayor, y con la realimentación el volumen de la sustancia blanca, gris y del LCR se recuperaba; hasta los estudios más finos de cómo funciona el cerebro.
En un estudio que valora la capacidad cognitiva vimos que los pacientes que se han recuperado en el peso todavía siguen teniendo diferencias significativas en ciertos aspectos con respecto a los controles: capacidad cognitiva, capacidad lectora o matemática. Pero hay una cosa muy interesante: si comparamos estos pacientes con los que han recuperado la función menstrual con respecto a los controles, estas diferencias en las habilidades cognitivas habían desaparecido.
Hay estudios que demuestra que hay un aumento del flujo cerebral antes y después de la recuperación ponderal en la zona parietal bilateral y en giro cingulado posterior derecho, o un aumento del receptor de la serotonina antes y después de la recuperación ponderal en corteza fronto-temporal derecha.
También sabemos que hay una correlación entre el aumento de los estrógenos y la disminución de la ingesta. Y que la actividad de la serotonina va cambiando con la edad y los estrógenos. Y es posible que en adolescentes predispuestas falle la homeostasis y se desencadene la AN.
De hecho estos conocimientos apoyan lo que hemos ido encontrando en la clínica diaria: que el uso de los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) contribuye a evitar recaída en pacientes una vez que han recuperado su peso.
Pérdida de masa ósea
Muchas pacientes tienen una pérdida de la masa ósea porque hay un aumento de la reabsorción sin aumento de la formación ósea: aumentan los marcadores de la reabsorción ósea , N-telopéptido y deoxipirridolina, y disminuye la osteocalcina y IGF-I. Y el calcio, vitamina D y PTH están normales.
Hay unos factores predictivos: la edad de la menarquía, si el IMC es muy bajo, si la amenorrea es mayor de 6 meses o mayor duración de la enfermedad.
Si la amenorrea es mayor de 20 meses hay mayor de pérdida de masa ósea. Hay que recordar que algunos pacientes recuperados mantienen la amenorrea y siguen estando en riesgo de osteoporosis. Por cada desviación estándar que disminuya la densidad ósea se duplica el riesgo de fractura ósea.
Hasta el 90% de las adolescentes con AN presenta osteopenia y no existe tratamiento efectivo a excepción de la recuperación ponderal y menstrual. Aunque la recuperación de la masa ósea no es total, a pesar de la normalización de los parámetros bioquímicos del metabolismo óseo y el aumento de IGF-I.
Se ha intentado todo tipo de tratamientos derivados de los tratamientos que hacemos para las mujeres con menopausia. Inicialmente el tratamiento con alendronato fue esperanzador pero vimos que la recuperación ponderal fue el determinante más importante en el aumento de la densidad ósea, aunque el alendronato tuviera un efecto positivo independiente.
Los difosfonatos tienen un riesgo y es que permanecen en el esqueleto durante mucho tiempo y se desconoce su efecto en adolescentes con AN a largo plazo que puedan pensar en tener hijos.
El tratamiento con calcio y vitamina D, y el ejercicio se sigue usando en el tratamiento de la osteoporosis. Se da suplementación con 1.000-1.500 mg/día de calcio y 800 UI Vitamina D, pero no está claro que beneficie la masa ósea en adolescentes con AN.
El ejercicio no ha demostrado beneficios en cuanto a la masa ósea excepto el ejercicio con carga y si se ha recuperado la función menstrual.
Hemos intentado el tratamiento con estrógenos (etinilestradiol 50 microgramos) durante un año y no se demostró que el tratamiento mejorara la osteopenia en AN. Existe otro tratamiento que sí parece demostrar un poco más de esperanza a dosis un poco más bajas de etinilestradiol a 35 microgramos si añadimos dos veces al día de rh IGF-I. En este caso se aprecia una diferencia significativa en la recuperación de la densidad mineral ósea.
Se ha intentado también el tratamiento con dehidroepiandrosterona (DHEA) 50 mg/día y vemos que los parámetros bioquímicos del metabolismo óseo mejoran durante el tratamiento pero no hay diferencias significativas en comparación con etinilestradiol, aunque sí encontramos que los pacientes tratados con DHEA mejoran el bienestar subjetivo, la ansiedad y varios test psicológicos.
Crecimiento final
En las pacientes con AN el crecimiento es menor que en controles pero parece que la recuperación ponderal fue el determinante más importante en el aumento del crecimiento, logrando alcanzar su potencial de talla.
El retraso en la edad ósea y el hipogonadismo secundario serían protectores hasta la recuperación. Si la enfermedad es más prolongada, con una mayor pérdida de talla previa, podría comprometer la talla final.
Fertilidad
En pacientes recuperados no hay diferencias con la población general en complicaciones del embarazo o parto, ni complicaciones neonatales o del desarrollo infantil posterior.
Si parece que consultan significativamente más en las clínicas de fertilidad y recibieron tratamiento de infertilidad con mayor frecuencia las pacientes con AN+BN (6,2%) que la población general (2,7%).
El retraso de más de 12 meses para concebir fue semejante en la población general que en las pacientes con TCA, excepto en pacientes con AN+BN que tardaron más de 6 meses.
Psico-Neurocirugía
Hay muy pocas referencias en la literatura de este tipo de tratamiento. En un trabajo de Morgan y Crisp se describe el seguimiento de 5 pacientes a los que se les hizo una leucotomía: uno se perdió en el seguimiento, otro se suicidó y tres se recuperaron.
En 2011 se publica un caso de Barbier y Gabriëls de un paciente con una anorexia y un TOC severo al que se le realiza una capsulotomía anterior con la hipótesis de que la lesión en la cápsula anterior disminuye los síntomas obsesivos y las compulsiones. Y lo que observan estos autores es que el flujo cerebral se normaliza y que los test psicológicos de aversión a alimentos en muy poco tiempo mejoran significativamente consiguiendo una disminución de los síntomas del trastorno obsesivo, una recuperación y estabilización del peso, y una mejora clara del TCA.
Otro caso: un paciente de 45 años con AN cronificada con múltiples ingresos e incapacidad de mantener un peso estable. Con la hipótesis de que la lesión en el cíngulo anterior disminuye la angustia y el sufrimiento por la AN y los pensamientos obsesivos se realizó una cingulotomía anterior bilateral. Con ello se consiguió una estabilización de peso de un IMC 11 a 15, pudiendo realizar su trabajo habitual con menos angustia y planteándose motivaciones para el cambio.