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Tratamientos médicos / farmacológicos

En el tratamiento de los TCA tratamos de conseguir dos objetivos básicos: uno es corregir la malnutrición y el otro es la resolución de las alteraciones psicológicas. Y para lograr resultados efectivos a largo plazo los esfuerzos deben de estar coordinados como dijo Hilda Bruch ya hace bastante tiempo.

No existen estudios concluyentes que demuestren la evidencia de la eficacia, seguridad o diferencias en los resultados de los tratamientos utilizados en la anorexia nerviosa (AN). Sí parece que la terapia conductivo conductual puede reducir las recaídas en adultos tras la recuperación de peso y la terapia familiar es eficaz en adolescentes pero no en adultos.

Método Maudsley

El Método Maudsley es el que parece que tiene más estudios concluyentes, posiblemente porque es “agnóstico” con respecto a la etiología y a las técnicas de tratamiento.

En la fase 1 el clínico prepara a los padres para que asuman el papel central en el tratamiento. Ellos deben normalizar la alimentación dando apoyo y sin emitir juicios. En la fase 2, una vez que la alimentación y la salud se normalizan, la familia trabaja con el terapeuta para devolverle el control de la alimentación a la hija. Y en la fase final intentamos que el adolescente establezca su identidad y recupere el tiempo perdido.

Resolución de las complicaciones médicas

Cuando nos llega un paciente primero atendemos a las complicaciones más graves que puedan poner en riesgo su vida: alteraciones electrolíticas que se recuperan en corto periodo de tiempo, intentamos la recuperación metabólica y signos vitales; la recuperación de peso gradual y la función menstrual; los hábitos de alimentación; y con un poco de suerte, al cabo del tiempo, los cambios en su masa ósea o en la sustancia gris del cerebro.

Estabilización y realimentación

Hay controversia sobre dónde se debe hacer este tratamiento: ¿en casa o en el hospital? Cuando lo hacemos en casa y son los padres los que llevan la batuta del tratamiento los resultados son mejores y más rápidos.

Hay una serie de criterios de ingreso como son:

-Malnutrición severa con un peso<75 % del ideal -Deshidratación -Anomalías electrolíticas -Arritmia -Inestabilidad hemodinámica -Detención del crecimiento y desarrollo -Fracaso del tratamiento ambulatorio -Rechazo a la alimentación -Atracones y vómitos incontrolables -Complicación médica aguda (síncope, convulsiones, pancreatitis) -Complicación psiquiátrica aguda (ideación suicidas) -Patología comórbida que impida el manejo en el ámbito ambulatorio ¿Qué, cómo y por dónde?

Habitualmente lo que se hace es ofertar -o imponer- de acuerdo con los padres y la paciente una dieta estructurada y adecuada a la ganancia ponderal. Lo que no está tan claro es cómo de rápida tenemos que conseguir esa ganancia, y cómo vamos aumentando esa dieta -si es necesario- y por cuánto tiempo mantenemos la dieta tan estructurada o vamos dando paso a que los padres o la paciente la vayan manejando.

Hay estudios que nos dicen que si conseguimos una ganancia ponderal superior a 1 kg/semana el pronóstico al año es mejor. Hay autores que preconizan para conseguirlo rápidamente el uso de nutrición enteral por sonda (24 horas o sólo nocturna) para conseguir el aporte extra de calorías. Algunos trabajos usan incluso la gastrostomía o nutrición parenteral en pacientes graves.

Una de las quejas de los pacientes es que la redistribución de la grasa corporal tras la recuperación de peso es mayor en las caderas y tronco.

Síndrome de realimentación

Se trata de un cuadro clínico grave que puede llevar a la muerte. Fue descubierto en el siglo XX bajo las siguientes circunstancias:

-La realimentación rápida después de una hambruna.

-La introducción de la alimentación parenteral.

-El tratamiento agresivo de la malnutrición en pacientes con anorexia nerviosa.

Tras 72 horas de ayuno la síntesis de glucosa se obtiene por el catabolismo de lípidos y proteínas, con lo cual disminuye la insulina y aumenta el glucagón, y cuando volvemos a reintroducir los hidratos de carbono entra la glucosa de forma masiva en la célula con arrastre de fósforo, magnesio y potasio, y a la vez hay una reducción de excreción de sodio y agua con la expansión del espacio extracelular y sobrecarga hídrica (edema pulmonar, fallo cardiaco y edema periférico). Y secundariamente a las alteraciones electrolíticas pueden aparecer arritmias, rabdomiolisis, tetania, confusión…

Uno de los signos más peligrosos es cuando un paciente bradicárdico muy desnutrido lo ingresamos y de pronto lo vemos con una frecuencia cardiaca “normal”, a las pocas horas de un pulso muy bajo puede indicar insuficiencia cardíaca. También pueden aparecer arritmias, dolor articular severo, delirio y psicosis, convulsiones, aumento de peso rápido y, edema periférico.

Uno de los objetivos de la realimentación es primero reducir la pérdida de peso, después estabilizarla y poco a poco se busca una recuperación gradual del peso. Hay que intentar evitar los sueros endovenosos, ofrecer suplementos con fósforo y el control de electrolitos, fósforo y magnesio durante la realimentación.

La leptina ha mostrado cierta utilidad y parece que es un marcador muy precoz cuando se eleva para poder diagnosticar el síndrome de realimentación.

Alteración estructura cerebral

Los avances en neuroanatomía, neurobiología y neuropsicología están suscitando gran interés. Desde los primeros trabajos descriptivos que demostraban que cuando los pacientes están muy desnutridos el cerebro es más pequeño y el tamaño de los ventrículos es mayor, y con la realimentación el volumen de la sustancia blanca, gris y del LCR se recuperaba; hasta los estudios más finos de cómo funciona el cerebro.

En un estudio que valora la capacidad cognitiva vimos que los pacientes que se han recuperado en el peso todavía siguen teniendo diferencias significativas en ciertos aspectos con respecto a los controles: capacidad cognitiva, capacidad lectora o matemática. Pero hay una cosa muy interesante: si comparamos estos pacientes con los que han recuperado la función menstrual con respecto a los controles, estas diferencias en las habilidades cognitivas habían desaparecido.

Hay estudios que demuestra que hay un aumento del flujo cerebral antes y después de la recuperación ponderal en la zona parietal bilateral y en giro cingulado posterior derecho, o un aumento del receptor de la serotonina antes y después de la recuperación ponderal en corteza fronto-temporal derecha.

También sabemos que hay una correlación entre el aumento de los estrógenos y la disminución de la ingesta. Y que la actividad de la serotonina va cambiando con la edad y los estrógenos. Y es posible que en adolescentes predispuestas falle la homeostasis y se desencadene la AN.

De hecho estos conocimientos apoyan lo que hemos ido encontrando en la clínica diaria: que el uso de los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) contribuye a evitar recaída en pacientes una vez que han recuperado su peso.

Pérdida de masa ósea

Muchas pacientes tienen una pérdida de la masa ósea porque hay un aumento de la reabsorción sin aumento de la formación ósea: aumentan los marcadores de la reabsorción ósea , N-telopéptido y deoxipirridolina, y disminuye la osteocalcina y IGF-I. Y el calcio, vitamina D y PTH están normales.

Hay unos factores predictivos: la edad de la menarquía, si el IMC es muy bajo, si la amenorrea es mayor de 6 meses o mayor duración de la enfermedad.

Si la amenorrea es mayor de 20 meses hay mayor de pérdida de masa ósea. Hay que recordar que algunos pacientes recuperados mantienen la amenorrea y siguen estando en riesgo de osteoporosis. Por cada desviación estándar que disminuya la densidad ósea se duplica el riesgo de fractura ósea.

Hasta el 90% de las adolescentes con AN presenta osteopenia y no existe tratamiento efectivo a excepción de la recuperación ponderal y menstrual. Aunque la recuperación de la masa ósea no es total, a pesar de la normalización de los parámetros bioquímicos del metabolismo óseo y el aumento de IGF-I.

Se ha intentado todo tipo de tratamientos derivados de los tratamientos que hacemos para las mujeres con menopausia. Inicialmente el tratamiento con alendronato fue esperanzador pero vimos que la recuperación ponderal fue el determinante más importante en el aumento de la densidad ósea, aunque el alendronato tuviera un efecto positivo independiente.

Los difosfonatos tienen un riesgo y es que permanecen en el esqueleto durante mucho tiempo y se desconoce su efecto en adolescentes con AN a largo plazo que puedan pensar en tener hijos.

El tratamiento con calcio y vitamina D, y el ejercicio se sigue usando en el tratamiento de la osteoporosis. Se da suplementación con 1.000-1.500 mg/día de calcio y 800 UI Vitamina D, pero no está claro que beneficie la masa ósea en adolescentes con AN.

El ejercicio no ha demostrado beneficios en cuanto a la masa ósea excepto el ejercicio con carga y si se ha recuperado la función menstrual.

Hemos intentado el tratamiento con estrógenos (etinilestradiol 50 microgramos) durante un año y no se demostró que el tratamiento mejorara la osteopenia en AN. Existe otro tratamiento que sí parece demostrar un poco más de esperanza a dosis un poco más bajas de etinilestradiol a 35 microgramos si añadimos dos veces al día de rh IGF-I. En este caso se aprecia una diferencia significativa en la recuperación de la densidad mineral ósea.

Se ha intentado también el tratamiento con dehidroepiandrosterona (DHEA) 50 mg/día y vemos que los parámetros bioquímicos del metabolismo óseo mejoran durante el tratamiento pero no hay diferencias significativas en comparación con etinilestradiol, aunque sí encontramos que los pacientes tratados con DHEA mejoran el bienestar subjetivo, la ansiedad y varios test psicológicos.

Crecimiento final

En las pacientes con AN el crecimiento es menor que en controles pero parece que la recuperación ponderal fue el determinante más importante en el aumento del crecimiento, logrando alcanzar su potencial de talla.

El retraso en la edad ósea y el hipogonadismo secundario serían protectores hasta la recuperación. Si la enfermedad es más prolongada, con una mayor pérdida de talla previa, podría comprometer la talla final.

Fertilidad

En pacientes recuperados no hay diferencias con la población general en complicaciones del embarazo o parto, ni complicaciones neonatales o del desarrollo infantil posterior.

Si parece que consultan significativamente más en las clínicas de fertilidad y recibieron tratamiento de infertilidad con mayor frecuencia las pacientes con AN+BN (6,2%) que la población general (2,7%).

El retraso de más de 12 meses para concebir fue semejante en la población general que en las pacientes con TCA, excepto en pacientes con AN+BN que tardaron más de 6 meses.

Psico-Neurocirugía

Hay muy pocas referencias en la literatura de este tipo de tratamiento. En un trabajo de Morgan y Crisp se describe el seguimiento de 5 pacientes a los que se les hizo una leucotomía: uno se perdió en el seguimiento, otro se suicidó y tres se recuperaron.

En 2011 se publica un caso de Barbier y Gabriëls de un paciente con una anorexia y un TOC severo al que se le realiza una capsulotomía anterior con la hipótesis de que la lesión en la cápsula anterior disminuye los síntomas obsesivos y las compulsiones. Y lo que observan estos autores es que el flujo cerebral se normaliza y que los test psicológicos de aversión a alimentos en muy poco tiempo mejoran significativamente consiguiendo una disminución de los síntomas del trastorno obsesivo, una recuperación y estabilización del peso, y una mejora clara del TCA.

Otro caso: un paciente de 45 años con AN cronificada con múltiples ingresos e incapacidad de mantener un peso estable. Con la hipótesis de que la lesión en el cíngulo anterior disminuye la angustia y el sufrimiento por la AN y los pensamientos obsesivos se realizó una cingulotomía anterior bilateral. Con ello se consiguió una estabilización de peso de un IMC 11 a 15, pudiendo realizar su trabajo habitual con menos angustia y planteándose motivaciones para el cambio.

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Diagnóstico precoz y específico de la diabetes

La diabetes es una de las patologías más prevalentes en el mundo desarrollado. Se trata de una enfermedad crónica que comporta una importante morbilidad y mortalidad, especialmente por enfermedad cardiovascular.

Su incidencia va en aumento y se prevé que en el año 2025 la población mundial de diabéticos alcanzará los 300 millones de casos. “Y un aspecto especialmente relevante es que este incremento se producirá de forma importante en la infancia y la adolescencia”, subraya la Dra. Roser Casamitjana, miembro de la Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular (SEQC) y del Servicio de Bioquímica y Genética Molecular del Hospital Clínic de Barcelona.

En España se ha realizado recientemente un estudio epidemiológico, multicéntrico en población de más de 18 años, y se ha encontrado una prevalencia de diabetes del 13,8 por ciento, teniendo en cuenta que casi la mitad desconocía que fuera diabético (Diabetología 2012, 55:88-93).

Por su parte, las hipoglucemias debidas a un tumor productor de insulina (insulinoma), afectan a cuatro casos por millón de habitantes y por año.

El laboratorio clínico juega un papel decisivo en la detección de ambas enfermedades, de ahí que la Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular (SEQC), organice cursos y seminarios y potencie la investigación en este campo.

Para detectar la diabetes el único parámetro empleado hasta ahora era la glucosa en sangre. Sin embargo, recientemente las principales sociedades científicas involucradas, incluida la Organización Mundial de la Salud, han aceptado el uso de la determinación de la hemoglobina A1c (HbA1c), por considerar que constituye un mejor índice de exposición global a la glucemia y por tanto es un marcador más preciso de la presencia y gravedad de la diabetes, además de presentar menos variabilidad biológica y no depender de la situación de ayuno.

“Para etiquetar el tipo de diabetes se dispone además de una batería de pruebas complementarias, bioquímicas, hormonales, inmunológicas y moleculares que contribuyen a definir si se trata de una DM tipo1, DM tipo 2 o de diabetes monogénicas”, añade la Dra. Casamitjana.

Con respecto a las hipoglucemias, el laboratorio es básico para diagnosticar o descartar la presencia de un insulinoma, mediante una secuencia de pruebas.

Dentro de los avances más recientes en el campo de la diabetes, destacan por una parte la genética molecular, que ha permitido conocer los genes implicados en el desarrollo de determinados tipos de la enfermedad, estudiar su expresión, su modulación por diversos factores y el papel que algunos de ellos tienen en el desarrollo pancreático. Estos conocimientos han contribuido a conocer mejor los mecanismos metabólicos que tienen lugar en la célula beta pancreática y pueden en un futuro ayudar a diseñar fármacos más específicos.

El mayor y mejor conocimiento del papel de las hormonas gastrointestinales en la regulación de la secreción de insulina ha sido otro de los progresos más relevantes, sin olvidar los avances tecnológicos en la determinación de la HbA1c, que han contribuido a mejorar el seguimiento de estos pacientes y a introducir este parámetro en el diagnóstico de la enfermedad.

Para la Dra. Casamitjana, “el futuro plantea al laboratorio clínico el reto de encontrar un parámetro que permita diagnosticar de forma más precoz y específica la enfermedad, permitiendo así que pueda iniciarse el tratamiento adecuado lo más rápidamente posible con el fin de retardar al máximo las consecuencias que se derivan de la hiperglucemia crónica”.

Diabetes gestacional y diabetes neonatal

En la diabetes gestacional, el diagnóstico está actualmente en discusión, ya que no todos los países ni todos los centros utilizan el mismo criterio para su diagnóstico. “Este hecho no es banal puesto que la utilización de uno u otro criterio bioquímico implica diferencias notorias en cuanto a su prevalencia, a la intervención terapéutica derivada de la misma y a la consideración de las ventajas que para la madre y el feto conlleva”, puntualiza esta experta.

Por su parte, la diabetes neonatal puede ser transitoria o permanente, siendo la primera la más frecuente. Su diagnóstico se realiza mediante el estudio molecular de tres genes y aunque la relación fenotipo-genotipo no es del 100%, el hallazgo de mutaciones en uno u otro de ellos contribuye al diagnóstico y a la predicción de la evolución. En este sentido, el estudio molecular debería realizarse en aquellos casos en los que presumiblemente se trate de una diabetes neonatal permanente.

Descubren un sensor de la grasa que, cuando se estropea, puede favorecer la obesidad

De hecho, y según reconocen los autores de este estudio en la revista Nature, dicho hallazgo puede dar pie a una prometedora diana para nuevos fármacos para el tratamiento de la obesidad y trastornos metabólicos.

La proteína GPR120 se encuentra en la superficie de las células del tejido intestinal, el hígado y la grasa, y permite a las células detectar y responder a los ácidos grasos insaturados de la dieta, especialmente los ácidos grasos omega-3, que tienen un efecto beneficioso sobre la salud.

En concreto, los científicos encontraron que los ratones que presentaban un déficit de esta proteína eran más propensos a la obesidad y el desarrollo de una enfermedad hepática cuando seguían una dieta rica en grasas.

Asimismo, en un estudio con más de 6.000 personas observaron que las personas con una determinada mutación en el gen que codifica la GPR120, que hace que esta proteína responda a los omega-3, también fueron significativamente más propensas a ser obesas, en concreto, un 60 por ciento más.

Cuando los ácidos grasos insaturados de la comida se unen a GPR120 en el intestino, se estimula la liberación de hormonas que suprimen el apetito y estimulan al páncreas para secretar insulina.

De este modo, cuando las células de grasa detectan niveles altos de grasa en la sangre a través de la GPR120, esto les estimula a dividirse para producir más células de grasa, reducir el riesgo de hígado graso y el enrasado de las arterias. Un mecanismo que podría ser una vía importante para lograr algunos de los efectos saludables de omega-3.

Cuando fueron alimentados con una dieta rica en grasas, los ratones que carecían de la proteína GPR120 no sólo se convirtieron en obesos, sino que también tenían el hígado graso, un menor número de células de grasa y un mal control de glucosa en sangre.

Los investigadores creen que los ratones que tienen bajos niveles de GPR120 tienen también dificultades para almacenar el exceso de grasa en el tejido graso. En su lugar, su cuerpo almacena grasa en las zonas donde puede provocar problemas de salud, como el hígado, los músculos y las paredes de las arterias. Un patrón que, en humanos, se asocia con la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardiaca.

“Nuestro estudio sugiere que en ratones y seres humanos, los déficit en la proteína GPR120 combinados con una dieta rica en grasas aumentan enormemente el riesgo de obesidad”, ha señalado el profesor Philippe Froguel, uno de los autores del estudio.

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Los expertos piden más contundencia en el tratamiento de la dislipemia en las mujeres

Los objetivos terapéuticos en la prevención de la enfermedad cardiovascular y, en concreto, de la dislipemia, deben ser más rigurosos que los que se establecían hasta ahora e iguales tanto en hombres como en mujeres. Esta es una de las conclusiones principales de los expertos reunidos en la mesa sobre Aplicaciones prácticas de las guías de dislipemia y riesgo cardiovascular en la mujer que ha patrocinado AstraZeneca dentro del 12º Encuentro Nacional de Salud y Medicina de la Mujer, organizado por el Centro Médico Instituto Palacios Salud de la Mujer. En este marco, además, los especialistas han destacado que el tratamiento de base son las estatinas, que han demostrado -no solamente disminuir el nivel de colesterol- sino reducir la morbimortalidad de los pacientes.

“La enfermedad cardiovascular producida por la aterosclerosis (acumulación de colesterol o triglicéridos en la pared arterial) es la primera causa de muerte prematura en España y, además, va a seguir siéndolo en los próximos años, ya que el número total de fallecimientos por esta causa superará al de neoplasias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y enfermedad de Alzheimer juntas”, explica la Dra. Joima Panisello, directora general de la Fundación para el Fomento de la Salud (FUFOSA). Sin embargo, “algo que no hemos interiorizado lo suficiente es que las enfermedades del corazón también son la primera causa de muerte en las mujeres”. No en vano, según los últimos datos disponibles, en España se producen más de 125.000 muertes cada año por enfermedades cardiovasculares, es decir el 34% de todas las defunciones (lo que supone el 30% del total en varones y el 39% en mujeres).

Por eso, los especialistas lo tienen claro y aúnan esfuerzos para pedir un mayor control de la enfermedad cardiovascular en las mujeres. “El concepto de que la mujer estaba protegida por la función ovárica -señala la Dra. Panisello- nos ha llevado a ser un poco tibios en cuanto al abordaje del riesgo cardiovascular en la mujer y, por eso, de alguna forma tenemos que recuperar ahora el tiempo perdido”.

Diferencias por sexos

La enfermedad de base en las enfermedades cardiovasculares, tanto en mujeres como en hombres, es la misma, la aterosclerosis, aunque la aparición en las mujeres se retrasa casi una década respecto a la edad en la que suele darse en los varones y ésta evoluciona de una forma distinta entre sexos. La placa de la mujer tiende a erosionarse, mientras que la placa del hombre tiende a fracturarse. Esto hace que muchas veces la clínica y la sintomatología de la mujer sea distinta, retrasándose el diagnóstico e, incluso, la utilización de recursos sanitarios. Además, aunque los principios de valoración del riesgo y el manejo sean igual para los dos sexos, hay que poner un énfasis especial en algunos factores de riesgo que presenta la mujer de forma diferente al hombre, como la diabetes -que en las mujeres multiplica el riesgo de ECV por cinco y en los hombres por tres-, el tabaquismo, el sobrepeso y el uso de anticonceptivos orales.

Sin embargo, la Dra. Panisello advierte del riesgo que conlleva concluir de una forma simplista que las mujeres tienen más riesgo cardiovascular que los hombres: “Es cierto que la reducción de las muertes por enfermedad cardiovascular en los últimos años ha sido mayor en los varones y que la incidencia de estas patologías ha aumentando entre las mujeres. Pero esto se presta a malas interpretaciones y no queremos enviar un mensaje que haga que los hombres se relajen. Lo que sí está claro es que la atención especial que hemos tenido con los varones, al presentarse en ellos la enfermedad cardiovascular una década antes que en la mujer, tal vez nos ha llevado a no prestarles la atención debida a ellas”.

Por ello, explica la Dra. Panisello “hay que prevenir a la mujer y decirle que tome las medidas necesarias para evaluar su salud cardiovascular y, en el caso de que tenga algún factor de riesgo, poner los medios higiénico-dietéticos correspondientes y, si su médico así lo indica, establecer también un tratamiento farmacológico para disminuir su riesgo cardiovascular”.

Objetivos en el manejo y tratamiento de las dislipemias en mujeres

A finales de 2011 apareció la guía de práctica clínica sobre el manejo de las dislipemias elaborada conjuntamente por la European Atherosclerosis Society (EAS) y la European Society of Cardiology. Esta guía actualizó las directrices europeas para el tratamiento de las dislipemias.

En primer lugar, explica la Dra. Panisello, “los objetivos terapéuticos en prevención secundaria deben ser más rigurosos que los que veníamos haciendo e iguales tanto para población femenina como masculina, de forma que los pacientes con riesgo muy alto, deben alcanzar un nivel de colesterol LDL inferior a 70 mg/dl o, si ello no fuera posible, como mínimo una reducción del 50% de las cifras iniciales”. Es importante remarcar que entre los pacientes denominados de alto riesgo se encuentran fundamentalmente los pacientes coronarios y también los afectos de diabetes mellitus tipo 2.

Además, se destaca de especial forma el papel de las estatinas, el tratamiento de elección esencial en la prevención cardiovascular, por lo que se recomienda alcanzar las dosis máximas posibles que tolere el paciente y dejar los tratamientos combinados para cuando no sea posible alcanzar los objetivos con ellas. “Contamos con estatinas de elevada potencia con las que podemos conseguir reducciones, que como mínimo deben ser de un 35% en los niveles iniciales de colesterol LDL, pero lo ideal en pacientes de alto riesgo es que sean iguales o superiores al 50%. Un ejemplo de ello es rosuvastatina, que de las dos últimas estatinas disponibles es la que tiene más potencia de acción y nos ofrece un control y reducción del LDL excelente, con una presencia mínima de efectos secundarios”.

El tratamiento con estatinas está recomendado para la prevención secundaria en mujeres con las mismas indicaciones y objetivos que en los varones y en prevención primaria de la enfermedad coronaria en mujeres de alto riesgo. Como última novedad, las nuevas guías de práctica clínica en dislipemias reflejan que no debe administrarse tratamiento hipolipemiante cuando se planifique un embarazo, durante el mismo o a lo largo de la lactancia.

Desarrollan un modelo de entrenamiento de alta intensidad y corta duración que mejora el sistema energético

El programa, que publica en la revista International Journal of Sports Medicine y en el que han participado, entre otros, el servicio médico del F. C. Barcelona, consiste en un calentamiento de 10 minutos seguido de ejercicios aeróbicos por intervalos, un descanso de 15 minutos y un entrenamiento de fuerza máxima.

“Este último ejercicio consiste en la repetición de cuatro series de media sentadilla utilizando una barra y pesos. Los jugadores tienen un descanso de tres minutos entre las series”, explica Jan Helgerud, profesor de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología (NTNU, por sus siglas en noruego), y autor principal del nuevo método.

“Con nuestro nuevo sistema de entrenamiento, la mejora de la capacidad física de los jugadores equivale a tener uno más en el campo. Nosotros lo llamamos el señor oxígeno“, declara. El entrenamiento con 21 futbolistas profesionales duró una hora y se repitió dos veces semanales por las mañanas, durante 8 semanas, en pretemporada.

Además, el programa se incluyó en una semana normal de temporada, con seis sesiones de una hora y media, seguidas de un partidillo en el que se hizo énfasis en las acciones técnicas y tácticas.

Al respecto, los investigadores advierten de que este tipo de entrenamiento carecía de pruebas directas con equipos de fútbol de élite a nivel internacional. Además, explican, “los entrenadores de este nivel a menudo tienen miedo de que estos períodos de entrenamiento intensivo puedan causar a sus jugadores lesiones, fatiga y pérdida de la capacidad de entrenamiento”.

Los resultados de la investigación demuestran que tras este programa, los futbolistas de élite aumentaron el consumo máximo de oxígeno en un 8,6%, fueron capaces de saltar 3 centímetros más alto y mejoraron el tiempo de sprint en 0,06 segundos. Por su parte, los fisioterapeutas que intervinieron en el estudio no reportaron ningún efecto secundario negativo durante el periodo de ocho semanas de entrenamiento intensivo.

Helgerud destaca que el programa está diseñado para el entrenamiento físico durante todo el año, no sólo para la pretemporada. “Hemos participado directamente en varios equipos que ya lo han incorporado. Sin embargo, nos gustaría verlo aplicado en equipos de todo el mundo. Estamos convencidos de que el método científico es el camino a seguir en el futuro”, indica.

Por su parte, el doctor del servicio médico del F. C. Barcelona y coautor del estudio, Gil Rodas, ha explicado que aún está pendiente estudiar si al aplicar este modelo durante toda la temporada se pueden mantener los beneficios a nivel de rendimiento físico.

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El 40% de los niños obesos sufre apneas

En el marco del Día Mundial del Sueño, el 16 de marzo, la Sociedad Española del Sueño (SES) tiene la voluntad de contribuir en la difusión de la importancia de los trastornos respiratorios del sueño en nuestra sociedad. El SAHS se define como un trastorno de la respiración durante el sueño caracterizado por una obstrucción parcial o completa y prolongada de las vías respiratorias superiores, hecho que conlleva una alteración de la ventilación normal durante el sueño. Sus principales síntomas son ronquidos nocturnos habituales (a menudo con pausas intermitentes, resoplidos o jadeos), trastornos del sueño y problemas de comportamiento diurnos provocados por el desorden existente en los patrones de sueño.

Los pacientes que sufren trastornos respiratorios del sueño son más susceptibles de contraer otras enfermedades relacionadas con otros sistemas. Especialmente, en edades adultas, existe un riesgo muy elevado de padecer al mismo tiempo problemas cerebrovasculares y cardiovasculares, tales como enfermedades isquémicas del corazón o accidentes vasculares cerebrales. Asimismo, la sintomatología producida por la apnea del sueño, también se puede ver incrementada si el paciente ya sufre otras enfermedades, tales como la obesidad, sobre todo en edades infantiles.

Según una investigación sobre Obesidad y SAHS infantil realizada por el pediatra David Gozal, y publicada en Pediatric Pulmonology, se estima que entre un 2 y un 3% del total de la población infantil sufre SAHS, con un pico de prevalencia comprendido entre los 2 y 8 años de edad, estableciéndose así como una de las enfermedades más frecuentes en la infancia. A pesar de tales evidencias, esta enfermedad aún sigue siendo infradiagnosticada y menos del 30% de los profesionales médicos realizan detecciones rutinarias de los ronquidos en los niños en edad escolar y adolescentes.

Destacar, que a su vez, la obesidad es una de las enfermedades más comunes en el hemisferio norte y su prevalencia sigue avanzando, especialmente, en edades muy jóvenes. A parte de los trastornos psicológicos que se pueden desarrollar en un niño obeso, tales como la depresión o las relaciones sociales deficientes, existe un riesgo muy elevado de padecer complicaciones gastrointestinales que pueden desembocar en enfermedades hepáticas y varias otras co-morbilidades, como el síndrome del intestino irritable. Asimismo, los niños obesos tienen un mayor riesgo de sufrir varios trastornos, especialmente aquellos que afectan a los sistemas cardiovascular y metabólico. La presencia simultánea de obesidad y otras enfermedades generadas por el aumento de grasa corporal representan un riesgo latente de acentuar el síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS). Ambas enfermedades comienzan a desarrollarse en una etapa muy temprana de la vida, la infancia, aunque el verdadero impacto de las enfermedades inflamatorias se hace patente a largo plazo, durante la edad adulta.

Tales hallazgos clínicos deberían alertar al personal sanitario que el reconocimiento y el tratamiento de la obesidad y el SAHS es de suma importancia y urgencia en niños, de la misma forma que es necesario la búsqueda activa de apnea del sueño en la población infantil obesa ya que más de un 40% de los niños obesos sufren trastornos respiratorios del sueño y la prevalencia de ronquido en la población general infantil obesa se sitúa por encima del 50%, según datos extraídos del estudio NANOS, un estudio cooperativo realizado por investigadores españoles.

La acumulación de morbilidades incrementa el riesgo de mortalidad, de la misma forma que aumentan los mediadores inflamatorios, hecho que determina una disfunción cardiovascular y endotelial y, en algunos casos, la aparición de diabetes y la resistencia a la insulina. En este sentido, queda evidenciada la relación entre la obesidad y el SAHS y su vinculación a muchas vías comunes que conducen a la inducción de la inflamación crónica en niños.

Un estudio realizado por el área de Sueño de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica publicado en Sleep Medicine sobre el papel de los métodos de diagnóstico simplificados del tipo de la poligrafía demuestra que la poligrafía es cada vez más efectiva para la indicación de adenoamigdalectomía y para el diagnóstico de SAHS residual. Es muy eficaz y, en niños, se utiliza de forma domiciliaria.

Por otro lado, los trastornos respiratorios del sueño tienden a aumentar con la edad y afectan a un amplio rango de población adulta. Los pacientes con SAHS tienen mayor riesgo de sufrir accidentes vasculares cerebrales (AVC). La incidencia anual de AVC es del 2 al 18 x 1000 habitantes y es la segunda causa de muerte en el mundo y la primera de discapacidad. Estudios recientes demuestran que el 63% de los pacientes que han sufrido un AVC tienen un SAHS.

El SAHS se ha establecido como un factor de riesgo para sufrir un AVC. De manera que el riesgo de sufrir un AVC aumenta hasta 6 veces en los adultos que presentan un SAHS grave y no sólo eso sino que también aumenta el riesgo de recurrencia. El tratamiento de las apneas con CPAP reduce el riesgo de los eventos cerebrovasculares al mínimo.

Según la Sociedad Española de Neurología (SEN), existe una necesidad latente de realizar más estudios en esta dirección, centrados en la mejora de la adhesión y la tolerancia del tratamiento con CPAP en los pacientes con AVC con la finalidad de poder ofrecer a los enfermos una mejor calidad de vida.

El síndrome de apnea del sueno (SAHS) afecta al 4 -6% de la población general. Los pacientes que lo padecen no sólo presentan un deterioro de su calidad de vida sino que presentan un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares tales como: infarto de miocardio, arritmias, síndrome metabólico e hipertensión arterial. El tratamiento con CPAP mejora la calidad de vida de quienes padecen SAHS y disminuye el riesgo de todas estas patologías asociadas, lo que supone un importante ahorro de costes sociosanitarios.

El CIBERobn estudiará las razones por las que niños y jóvenes optan por una determinada alimentación

Un equipo del Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn) participa en un proyecto europeo que ha comenzado este mes y cuyo objetivo es identificar, en cinco años de trabajo, las razones por las que los niños y jóvenes europeos comen de la manera en la que lo hacen y cómo esto puede tener una influencia directa de por vida sobre su salud.

Se trata del proyecto europeo I.Family (IDEFICS FAMILY), que está coordinado por la Universidad de Bremen (Alemania), en el que intervienen un total de 15 grupos de investigación y está financiado por la Comisión Europea con 9 millones de euros.

Dentro de esta investigación, el grupo del CIBERobn, dirigido desde la Universidad de las Islas Baleares por el profesor Andreu Palou, tratará de identificar los factores biológicos y biomarcadores que influyen en las preferencias alimentarias y la elección en niños y adolescentes, así como de los efectos que estas preferencias pueden tener sobre su salud a largo plazo.

En concreto, estudiarán la expresión génica en células de sangre periférica (PBC, en inglés) que reflejarían, a modo de marcadores biológicos, los patrones del comportamiento establecidos o tendentes a establecerse, en cuanto a la elección de alimentos.

Existe una creciente evidencia científica que sugiere que los factores determinantes de la elección de alimentos están estrechamente vinculados a algunos procesos metabólicos regulados por la expresión de genes en el hipotálamo y, probablemente, también en otros tejidos centrales y periféricos.

Comprender los cambios de comportamiento

Según expone Andreu Palou, “las PBC podrían ser una interesante fuente de biomarcadores debido a que son células fácilmente obtenibles en humanos mediante procedimientos poco invasivos (obtención de sangre) y porque los investigadores suponen -a partir de evidencias en animales- que los cambios en la expresión génica de estas células pueden reflejar los procesos clave que ocurren en los tejidos u órganos metabólicamente claves del cuerpo, incluido el cerebro, y así los cambios determinantes del comportamiento”.

Las muestras obtenidas en los niños y adolescentes a lo largo de 5 años de desarrollo del proyecto serán utilizadas para evaluar las diferencias en la expresión de genes asociados con la edad y, en particular, con la transición a la adolescencia, así como su relación con la instauración de determinados hábitos alimenticios.

Además, la validación de los biomarcadores identificados se llevará a cabo mediante la comparación de los jóvenes de grupos opuestos seleccionados de acuerdo a sus hábitos de alimentación: saludables o no saludables. Estos biomarcadores se estudiarán también en los padres para evaluar las potenciales diferencias relacionadas con la edad y en la respuesta a un determinado entorno familiar.

Construido a partir de la información obtenida de 10.000 niños participantes en el estudio IDEFICS, el proyecto I.Family arrojará luz sobre las contribuciones más importantes que reciben los niños europeos, su forma de vida y sus hábitos alimentarios.

I.Family tiene una proyección a largo plazo, porque valorará de nuevo a las familias a medida que sus hijos entren en la adolescencia, identificando aquellas familias que hayan adoptado buenos hábitos alimentarios y las que no.

“El trabajo ayudará a entender los factores biológicos, de comportamiento, sociales y ambientales que dirigen el comportamiento alimentario durante la transición de la niñez a la edad adulta”, explica el profesor Palou.

Las enfermedades relacionadas con la nutrición son causa de la pérdida de más de 56 millones de años de vida sana de ciudadanos europeos, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

“Urge pues que gobernantes y profesionales médicos sepamos cómo apoyar a las familias para alcanzar formas de vida más sanas. Las familias y los individuos también se beneficiarán de las conclusiones de I.Family, que les ayudarán a establecer reglas básicas para disfrutar de una vida más larga y más sana”, sostiene el jefe de grupo del CIBERobn.

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Problemas en la evolución de los TCA: el deterioro cognitivo

Hasta hace unos años hablar de deterioro estaba referido al campo de la neurología (demencias y patología vascular cerebral), en los últimos tiempos también ha sido objeto de interés de la psiquiatría aplicado a diferentes patologías como esquizofrenia o trastorno bipolar, intentando encontrar como influía el deterioro en la evolución de los pacientes.

En los últimos años empiezan a proliferar trabajos que hablan sobre alteraciones neuropsicológicas en TCA. Desde ITA nos planteamos el problema del deterioro asociado a la cronicidad. Dicha cronicidad produce un deterioro a diferentes niveles -físico, social, relacional, familiar y psicológico- y nos preguntamos si este deterioro puede afectar a las funciones cognitivas y si esto podría afectar al resto de los niveles alterados.

Alteraciones neuropsicológicas en TCA

Estudiando la literatura sobre el tema se observa que es escaso el consenso sobre la existencia de alteraciones neuropsicológicas en TCA. Esta falta de consenso tiene que ver con varios factores como son que hay pocos trabajos sobre este tema, muchos tienen poca consistencia en el diseño y la metodología; se utiliza una gran variabilidad de test haciendo difícil llegar a conclusiones más globales y los test utilizados son los mismos que para medir estos déficits pero en patologías más graves; y la heterogeneicidad y la variabilidad diagnóstica del TCA.

¿Cuáles son las causas?

Las causas que provocan este deterioro son variables. Puede ser consecuencia del propio síntoma (desnutrición, conductas eméticas), de las características intrínsecas del TCA entre las cuales están algunos déficits cognitivos específicos y pueden ser consecuencia de la cronicidad.

Memoria

Respecto a la memoria sí hay un acuerdo en que hay un sesgo a nivel memoria de todo lo que tiene que ver con silueta, cuerpo, peso, etc y hay una alteración de la memoria autobiográfica, estando más afectada la memoria en la anorexia que en la bulimia.

Atención

Hay un acuerdo bastante generalizado sobre la “atención selectiva”. Es una hipervigilancia hacia conceptos relacionados con alimentos calóricos y hacia estímulos relacionados con el cuerpo y la silueta que generarían respuestas más rápidas ante la presentación de este tipo de estímulos. La atención es un parámetro que está alterado en todos los espectros del TCA independientemente del momento evolutivo.

Flexibilidad cognitiva

La flexibilidad cognitiva es otra función alterada durante la enfermedad independientemente de los síntomas y del estado físico, incluso hallándose en familiares sanos del paciente. Este concepto se refiere a dificultades en la adaptación ante nuevos requerimientos del ambiente. Es una función que se puede valorar con diversas pruebas neuropsicológicas. Y se puede conceptualizar en dos aspectos diferentes: la dificultad en el cambio de un tipo de información a otro (set shifting) y una baja coherencia central que tiene que ver con una capacidad aumentada para poner la atención en el detalle pero presenta dificultad para poder darse cuenta de la globalidad.

Teoría de la Mente

La Teoría de la Mente hace referencia a la capacidad de las personas para reconocer emociones, pensamientos o sentimientos, es decir, poder colocarse en el lugar de otro. Es una función medible con algunas pruebas como el test de reconocimiento de la expresión en los ojos. Hay estudios que hablan de la disminución del rendimiento en esta prueba en personas con TCA.

Estudio sobre la evolución del deterioro en TCA

En resumen, se puede hablar de deterioro en los TCA pero ahora habría que saber cómo evolucionan y no hay estudios en la literatura sobre este aspecto por lo que nosotros nos planteamos llevar a cabo un estudio que pudiera dar respuesta a la evolución del deterioro cognitivo en TCA.

En el estudio trabajamos con 2 grupos de pacientes: las debutantes (pacientes con menos de 2 años de evolución) y las crónicas (más de 10 años de evolución). Estos grupos a su vez fueron comparados con un grupo control de edades similares para cada uno.

Se utilizó una batería de pruebas neuropsicológicas consensuada para TCA. Se incluyeron pacientes con TCA (anorexia, bulimia o trastorno no especificado), con tratamiento en hospital de día y se excluyeron pacientes con IMC

Los resultados de la mayoría de pruebas mostraba diferencias significativas con el paso del tiempo, es decir que las pacientes con 10 años o más de evolución tenían más posibilidad de tener las funciones cognitivas deterioradas. Las pruebas que no resultaron significativas indicaban que se partía de un mismo nivel de inteligencia basal.

Estos resultados obtenidos nos sirven para comprender mejor lo que les sucede a estos pacientes y poder mejorar el planteamiento y abordaje de la enfermedad.

Programa de remediación cognitiva

Este programa se pone en marcha porque hay evidencias de déficit a estos niveles y este déficit supone un obstáculo para el tratamiento, sobre todo en la rehabilitación psicosocial, y pensamos que a través de la plasticidad neuronal se pueden recuperar.

Los objetivos del programa serían poder influir en el proceso terapéutico, en el proceso de rehabilitación psicosocial, y prevenir las recaídas.

Es un programa pensado para utilizar en pacientes con larga evolución, resistencia a los tratamientos o pacientes con comorbilidad.

El programa se desarrolla en varias fases:

-realizar una evaluación neuropsicológica inicial para detectar las funciones alteradas en cada persona (para ello utilizamos una batería neuropsicológica);

– diseñar un plan específico individual en función de las alteraciones detectadas;

– un entrenamiento de las técnicas en sesiones grupales;

-y, finalmente, reevaluar los avances conseguidos.

Entre los ejercicios que se trabajan en el programa encontramos: ejercicios computerizados, ejercicios de figuras en pareja, ejercicios con ilusiones ópticas y juegos de ingenio entre otros.

En este tipo de programas es muy importante trabajar en grupo para que la retroalimentación no provenga sólo el profesional. También es muy importante trabajar el feedback en todo el proceso.

Conclusiones

-Existen suficientes evidencias para pensar que hay déficits cognitivos en los TCA. Algunos pueden ser previos a la aparición del trastorno y otros se pueden agravar durante la evolución del trastorno.

-En nuestro estudio el grupo de pacientes de más larga evolución empeoró de forma significativa con el paso del tiempo en comparación con el grupo de pacientes de menos evolución y con los pacientes controles.

-Las principales áreas afectadas fueron la atención, la capacidad visuoconstructiva y las funciones ejecutivas.

-Se da afectación de la flexibilidad cognitiva.

-No encontramos diferencias significativas entre un diagnóstico de anorexia y de bulimia, pero sí se observaron cuando se diferenciaban pacientes purgativos y no purgativos.

-Estos datos abren puertas a la posibilidad de intervenir y, así, mejorar el funcionamiento global de las pacientes.

-Y, por último, sería necesario completar el estudio con pruebas de neuroimagen.

Descubren que un gen anticáncer combate también la obesidad

Este grupo, liderado por el científico del CNIO Manuel Serrano, ha demostrado también que un compuesto sintético, desarrollado dentro del centro, produce los mismos beneficios antiobesidad en animales que el gen estudiado.

Esos avances, logrados tras cinco años de trabajo, añaden peso a una hipótesis que está ganando adeptos entre los investigadores en este campo: que el cáncer y el envejecimiento, y ahora también la obesidad, son todas manifestaciones del mismo proceso global que se desarrolla en el cuerpo a medida que sus tejidos acumulan más daño del que los mecanismos naturales de reparación son capaces de manejar.

Entre estos mecanismos de reparación natural, destaca un pequeño conjunto de genes identificados, en un primer momento, por su efecto protector contra el cáncer. En los últimos años se ha demostrado que algunos de estos genes también promueven la longevidad –un trabajo también del CNIO– y juegan un importante papel en otros problemas de alta incidencia, como la diabetes o la enfermedad cardiovascular.

El equipo de Serrano se propuso averiguar si el gen Pten, uno de los cuatro genes anticáncer más potentes, podría estar vinculado a otro efecto beneficioso, sobre todo a la longevidad. Para ello, crearon ratones transgénicos con el doble de los niveles estándar de proteína Pten.

Los animales, como se esperaba, mostraron ser más resistentes al cáncer que sus compañeros no transgénicos. Además, vivieron de media un 12 por ciento más que el resto. Este efecto fue independiente de la resistencia al cáncer.

No es que los ratones murieran de cáncer más tarde, sino que aquellos que nunca desarrollaron cáncer también vivían más y mostraban menos síntomas de envejecimiento. Así, como esperaban, se demostró que “Pten tiene un impacto directo en la duración de la vida”.

La verdadera sorpresa

La “verdadera sorpresa”, según señalan los autores, fue que los ratones con doble dosis de Pten eran significativamente más delgados –un 28% de media– que el resto, incluso cuando comían más. Eran además más sensibles a la hormona insulina, por lo que presentaban menos riesgo de desarrollar diabetes, y sus hígados resistían mejor que los normales una dieta rica en grasas.

Los autores buscaron la causa en un mayor gasto de energía, probando el metabolismo y el tejido graso de los animales, entre una serie de factores. Descubrieron que la respuesta era la grasa marrón, un tipo de tejido que, paradójicamente, ayuda al cuerpo a quemar la grasa acumulada alrededor del estómago y que cada vez se investiga más en todo el mundo para luchar contra la obesidad.

Precisamente, era la capacidad de Pten para activar la grasa marrón lo que explica la delgadez de los ratones que portaban copias extra de este gen. Los investigadores vieron que se podía lograr ese mismo efecto en células de grasa marrón cultivadas “in vitro”.

“Lo que hemos visto es que los genes supresores de tumores no sólo protegen contra el cáncer, también contra el daño que acumula el cuerpo con el tiempo”, explica Serrano.

La evolución ha equipado al ser humano con mecanismos que les cuidan hasta que sus hijos pueden sobrevivir solos. Sin embargo, después, la evolución pierde interés y rehúsa seleccionar mecanismos de reparación para reducir el daño acumulado con el tiempo. “Este es el motivo por el que, cuando somos jóvenes, estamos protegidos frente al cáncer y las enfermedades del envejecimiento”, expone.

El principal modo de acción de Pten es inhibir la actividad de la proteína PI3K, capaz de activar un complejo bioquímico en cascada. Para averiguar si Pten utiliza este mecanismo para actuar sobre la grasa marrón, los investigadores usaron una molécula sintética desarrollada por el CNIO. La molécula del CNIO-PI3Ki inhibe la proteína PI3K del mismo modo que Pten y activa la grasa marrón, han confirmado.

Los investigadores creen que, con esta molécula y sus últimos descubrimientos, tendrían ahora una buena oportunidad para conseguir un fármaco con los mismos efectos que una dosis extra de Pten en ratones transgénicos. Para Serrano, ahora sería posible imaginar “una píldora que active los supresores tumorales o que haga que quememos el exceso de nutrientes”.

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Una de cada cuatro mujeres con menopausia tiene problemas de obesidad

Varios estudios realizados con mujeres postmenopáusicas han demostrado un incremento en la grasa abdominal asociado a la edad, lo que pone de manifiesto que el binomio edad y menopausia trae consigo una tendencia al aumento de peso, derivando en una forma de obesidad denominada tipo “manzana” con acúmulo de grasa a nivel abdominal, explica el Dr. Plácido Llaneza, miembro de la junta directiva de esta entidad, con motivo de la VII Reunión Hispano-Lusa de la Menopausia, celebrada recientemente en Faro (Portugal).

“A medida que envejecemos el riesgo de obesidad aumenta”, reconoce este experto que considera “erróneo” pensar que en algún punto de la menopausia el organismo se estabiliza y permite un mejor control de peso.

El aumento de peso suele obedecer a un problema multifactorial que varía según las personas, pero donde fundamentalmente destacan la ingesta de calorías, un estilo de vida sedentario, susceptibilidad genética, así como cambios psicológicos y hormonales.

De hecho, según el Dr. Llaneza, “los cambios hormonales pueden ser causa del aumento de peso dada la influencia de los estrógenos sobre la regulación del apetito, el gasto de energía y el metabolismo en los tejidos”.

Sin embargo, y aunque reconoce que no existen soluciones mágicas para combatir la obesidad, la AEEM y otras sociedades científicas recomiendan realizar 30 minutos diarios de una actividad física de intensidad moderada, preferentemente todos los días de la semana, “con la finalidad de mejorar la salud y prevenir las enfermedades cardiovasculares”, argumenta este experto, que insiste en que se debe individualizar cada caso y adaptar la intensidad de dichas recomendaciones.

En cuanto a los hábitos alimenticios, los expertos aconsejan reducir las grasas saturadas, los azúcares, comidas procesadas y su sustitución por alimentos como las frutas, hortalizas y cereales integrales, lo que proporcionará una buena base de alimentos de baja densidad energética con alto contenido en fibra e índice glicémico bajo, que facilitará la aparición de una saciedad temprana y contribuirá a disminuir la ingesta energética.

La dieta hay que iniciarla y mantenerla

El Dr. Llaneza reconoce que “en general, uno de los mayores problemas asociados a las dietas es la escasa adherencia a largo plazo”. La dieta mediterránea presenta en este aspecto una ventaja para su seguimiento, ya que puede conseguir una pérdida de peso similar a otras dietas cuando se restringen las calorías y con un mejor control glucémico.

No obstante, independientemente del régimen escogido, los expertos insisten en que “estas dietas deben asegurar la cobertura de las necesidades diarias de calcio y vitamina D”.

Asimismo, aunque no se ha demostrado claramente que la menopausia precoz esté asociada con más o menos riesgo de obesidad, hay estudios que inciden en que existe una clara relación entre el fallo ovárico prematuro y el exceso de peso, y demuestran que las mujeres obesas pueden presentar problemas de fertilidad y una peor reserva ovárica.

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Dietas personalizadas

Recogemos la intervención de la Dra. Marta Cuervo en el marco de las 6as Jornadas de Actualización: Nutrición Comunitaria vs Nutrición Personalizada patrocinadas por la Cátedra Tomás Pascual Sanz – Universidad de Navarra.

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Nutrigenómica: descifrando las bases moleculares de la nutrición

Recogemos la intervención de la Dra. Mª Jesús Moreno en el marco de las 6as Jornadas de Actualización: Nutrición Comunitaria vs Nutrición Personalizada patrocinadas por la Cátedra Tomás Pascual Sanz – Universidad de Navarra.

Acceda a la transcripción de la ponencia