Una interacción entre alimentos y xenobióticos ocurre cuando se modifican los efectos de los medicamentos por la administración anterior, simultánea o poco después de alimentos; y también los medicamentos pueden influir sobre los alimentos y los nutrientes.

En toda interacciona hay un fármaco o un nutriente cuya acción se modifica y otros que actúan como desencadenantes de dicha interacción. En algunos casos la interacción es bidireccional como ocurre con los folatos y la fenitoína. En general las interacciones se asocian con un resultado negativo sobre la clínica del paciente, pero no siempre es así.

Hasta principios de la década de los 90 las interacciones entre medicamentos y alimentos se consideraban en general anecdóticas y con frecuencia de escaso interés clínico. Actualmente se reconoce su importancia tanto para los profesionales como en los pacientes.

Hay descritas interacciones para algo más de 300 fármacos, no obstante la prevalencia de las interacciones es inferior a la que ocurre entre los fármacos. También es cierto que es menor su gravedad, a pesar de haberse reconocido algunos casos con resultado de muerte , en general llegan a ser graves en un 10-50% de casos documentados, de gravedad moderada sobre el 50 % y de escasa o nula significación clínica algo más del 40%.

El número de publicaciones sobre interacciones va creciendo. Respecto a las base de datos, MicroMedex es la que representa un mayor número de interacciones (casi 200), seguida del Boletín Oficial Terapéutico del Consejo General de Colegios de Farmacéuticos, del American Hospital Formulary Services ( AHFS) y, por último, de Clinical Pharmacology .

El objetivo de la farmacoterapia es alcanzar la máxima eficacia con el mínimo riesgo de toxicidad o de efectos indeseables. Los procesos farmacocinéticos que sufre un medicamento van desde la forma farmacéutica de administración, absorción, distribución, metabolismo, hasta la excreción. En todos los procesos vamos a encontrar algún tipo de interacción.

Variabilidad de la respuesta

Desde que se prescribe una dosis hasta que aparece el efecto farmacológico hay una serie de procesos (farmacocinéticos, farmacodinámicos u otros) que pueden influir en la variabilidad de la respuesta: desde la dosis prescrita, que se la tome el paciente, que lo haga correctamente. Existe variabilidad farmacocinética, farmacodinámica y, finalmente, las interacciones pueden influir tanto sobre procesos farmacocinéticos como farmacodinámicos y en su conjunto hace que exista esa gran variabilidad entre la dosis y el efecto farmacológico.

Hay una serie de factores como ingesta calórica, ayuno, horarios y consumo de la comida, método de preparación de los alimentos, presencia de metilxantinas (cafeína), vitaminas, etanol, minerales, fibra dietética, aditivos, contaminantes, componentes macromoleculares de la dieta o la obesidad, que van a tener influencia sobre la constitución genética y por lo tanto también sobre la repuesta terapéutica.

Parámetros medibles

¿Cómo medimos los cambios que pueden ocurrir sobre los procesos farmacocinéticos que son los más conocidos en este tipo de interacciones? Parámetros como la concentración máxima, el área bajo la curva o la semivida o constate de eliminación nos van a marcar la exposición del organismo a un determinado fármaco y por lo tanto la intensidad de la respuesta. Y los alimentos van a tener influencia sobre los proceso farmacocinéticos y farmacodinámicos.

Sobre la absorción. Administración vía oral

Cuando los medicamentaos se administran por vía oral se pueden producir una serie de procesos que, influidos por los alimentos, alteran la magnitud o la velocidad de la biodisponibilidad de los fármacos, es decir, la cantidad con la que el fármaco se incorpora a sangre y también la velocidad a la que lo hace.

Para que el fármaco se absorba puede ser necesario según la forma farmacéutica, que previamente se libere, se disuelva en el medio acuosos del tracto gastrointestinal, que acceda a la zona donde se absorberá pasando a sangre donde a través del sistema porta pasará finalmente a la vena cava, al hígado y de aquí al resto del organismo.

Los alimentos pueden producir los siguientes cambios: se pueden formar quelatos o complejos insolubles, se puede adsorber el fármaco con algún componente de la dieta (por ejemplo fibra), puede haber cambios en la solubilidad del fármaco, aumento de la viscosidad del medio que impida que el fármaco entre en contacto con la mucosa donde se absorbe, interferencias en el mecanismo de trasporte, cambios en el metabolismo presistémico, alteraciones en el pH gastrointestinal, ecuaciones redox, cambios en el tiempo de vaciado gástrico, variaciones en la motilidad intestinal, etc.

Ejemplos diversos

Como ejemplos de formación de complejos tenemos los productos lácteos con fenitoína y el ciprofloxacino con calcio (que baja hasta un 30% su absorción).

Por su parte la fibra disminuye la absorción de lovastatina, y se ha podido comprobar que cuando se administran conjuntamente aumentan las LDL, sin embargo la comida en general parece que aumenta la biodisponibilidad de lovastatina.

Los cambios en la solubilidad pueden ser pH dependientes, así vemos que indinavir (tratamiento para sida) se toma en ayunas ya que a pH mayor de 3 (se produce cuando se toman alimentos) disminuye su solubilidad y consecuentemente su biodisponibilidad. Con el saquinavir pasa lo contrario.

La elevada viscosidad también puede actuar como barrera especialmente en fármacos con una escasa solubilidad. También podemos encontrar cambios en el tiempo de vaciado gástrico, en la motilidad intestinal, etc.

En el tubo digestivo el fármaco tiene que atravesar la pared intestinal y en este punto se pueden encontrar fenómenos competitivos con trasportadores específicos. Por ejemplo en dietas ricas en proteínas algunos fármacos pueden absorberse menos porque el trasportador compite con el fármaco. Podemos encontrar en la pared intestinal que haya pérdida por metabolismo previo, eso es típico de algunos citocromos como el P450, que es el que inhibe el zumo de pomelo. Vía porta llegamos al hígado donde también podemos encontrar fenómenos de competencia en el metabolismo hepático y pérdidas en el biodisponibilidad por efecto de primer paso y, finalmente, llegamos a sangre. Algunos componentes de los alimentos también pueden modificar por inducción o inhibición el metabolismo de primer paso.

En situación de ayuno o con una comida ligera el tiempo de vaciado es más pequeño que cuando se administra una comida copiosa. En un estudio se vio la enorme variabilidad del tiempo de vaciado gástrico, sobre todo con una comida pesada, que va desde 3 horas a más de 10 horas. La influencia es menor en el tiempo de tránsito intestinal.

Longitud anatomía de reserva es la diferencia entre la longitud útil de absorción y la longitud que necesita el fármacos para absorberse completamente, si esta última fuera de 100 cm y el fármaco se puede absolver en todo el intestino delgado (300 cm) tendríamos unos 200 cm de reserva, así las influencias van a ser menores que cuando la longitud el tramo intestinal es menor.

La longitud depende también de la constante de absorción y de la velocidad de tránsito intestinal, que es de 1-2 cm por minuto. El tiempo de tránsito por el intestino delgado es de 3-3,5 horas y se necesitarían aproximadamente 5 semividas de absorción para absorber el 95% de las dosis. Una longitud útil de absorción limitada aumenta el riesgo de que los alimentos condicionen la absorción de los fármacos, especialmente a través de proteínas trasportadoras, pero también cuando existe difusión pasiva.

Cuando existen esta ventana de absorción en el perfil de concentraciones versus tiempo en la gráfica se observa una caída brusca tras la concentración máxima a diferencia de lo que se observa cuando no existe esta ventana, en que el proceso es más suave.

El pH favorece la absorción: en función del pk del fármaco se pueden encontrar zonas totalmente ionizadas como los fármacos que tiene un pk entre 7-8, que se encuentran totalmente ionizados en el estómago. Existen formas farmacéuticas que se adaptan.

Sobre la velocidad de absorción, en general los alimentos parece que disminuyen la velocidad y cuando se necesita un efecto rápido suele ser aconsejable administrar el medicamento con el estómago vacío y con líquido. Pero no siempre es perjudicial la reducción en la velocidad de absorción como por ejemplo en el carbonato de litio donde los efectos adversos están ligados a su concentración máxima y al disminuir la velocidad de absorción hace que la concentración máxima sea más baja y que los efectos adversos (temblores, poliuria, debilidad, náuseas, vómitos) sean menores.

Otras posibles influencias de los alimentos sobre los medicamentaos administrados por vía oral podrían ser la protección de la mucosa de la acción irritante de los ácidos. Las dietas que enlentecen el vaciado gástrico pueden favorecer la absorción como cefuroxima axetilo o bien disminuirla como la levodopa. Los alimentos pueden favorecer la agitación mecánica y en este caso se facilitaría la solubilidad de fármacos poco solubles como el diazepam. Los alimentos también pueden aumentar el pH del estómago y esto influye sobre la absorción. Puede haber reacción redox, en algunos casos favorables como administrar vitamina C, que hace que el hierro pase de su estado de oxidación 3 a 2, que es como realmente se absorbe. Por otro lado hay algunos alimentos como el zumo de pomelo que actúan sobre la glicoproteína P de la pared intestinal y tienen el efecto contrario a la inhibición del citocromo p450.

El omeprazol (que se utiliza muy frecuentemente) es una base débil, tiene un pk de 4, se absorbe en el intestino delgado y a través de la sangre llega a la célula parietal que es donde actúa. A pH fisiológico la molécula no está cargada, atraviesa bien las membranas biológicas, y puede pasar a sangre, pero a pH ácido del canalículo secretor de la célula parietal se protoniza y queda atrapado. El omeprazol es un pro fármaco que se tiene que trasformar en un derivado tetracíclico sulfonamido para unirse a residuos de cisteína de la bomba de protones y así la inhibe. Esto implica una acción larga del omeprazol. Pero si se administra con alimentos al estar estimulada la secreción ácida sube su eficacia ya que hay mayor número de células parietales activadas.

Sobre la distribución

Una dieta rica en proteínas disminuye la eficacia de la levodopa. Esta pérdida de eficacia se puede dar tanto con nutrición normal como en parenteral.

Con el melfalan, que se utiliza en el neuroblastoma, ocurre lo mismo, compite con trasportadores de aminoácidos neutros de cadena larga por lo que es recomendable no adminístralo junto con una dieta rica en proteínas.

Los fármacos circulan unidos a proteínas plasmáticas, de manera que el estado nutritivo o el aporte proteico de la dieta pueden alterar las uniones a proteínas plasmáticas.

Por otro lado, los ácidos grasos pueden producir desplazamientos en la unión. Esto es importante cuando los fármacos van fuertemente unidos (más del 90%) como ocurre con la fenitoína, y cuando su intervalo terapéutico es estrecho. Esto tiene importancia clínica en algunos medicamentos como el midazolam, la warfarina o el acenocumarol.

Sobre el metabolismo

Los alimentos pueden modificar el metabolismo de los fármacos lo que se puede traducir en variaciones en la biodisponibilidad por efecto del primer paso hepático, y en la eliminación del fármaco.

En fármacos con acusado efecto de primer paso los alimentos pueden aumentar la biodisponibilidad, es lo que ocurre con el propanolol, metoprolol, aspirina, amitriptilina, morfina, codeína… pero no se modifica si el fármaco no presenta efecto de primer paso como ocurre con el labetalol.

Las dietas hipocalóricas hipoproteicas disminuyen la velocidad metabólica con algunos fármacos como la fenitoína, fenilbutazona, teofilina, hipoglucemiantes orales, y cloranfenicol. Y las dietas hipolipídicas disminuyen la actividad del sistema microsomal como se ha observado con la teofilina.

Respecto a los aditivos y contaminantes hay que considerar las vitaminas que pueden actuar como cofactores de enzimas e inducen el metabolismo. Este efecto se ha observado en casos de ciertos hábitos dietéticos, como suplementación de ácido fólico y piridoxina, que ha disminuido la acción farmacológica de la fenitoína. Los aditivos como el butilhidroxianisol o el butilhidroxitolueno son inductores enzimáticos, algunos contaminantes son inductores como los organohalogenados y otros son inhibidores como los organofosforados y metales pesados.

Algunos componentes de alimentos como los flavonoides, la quercetina (presente en frutas y vegetales), son inhibidores enzimáticos e interaccionan con midazolam, saquinavir, ciclosporina y el mismo efecto se observa con el pomelo.

El pomelo y la carambola actúan como inhibidores del citocromo P3A4 y la hierba de San Juan actúa como estimulante. Los inductores del citocromo 1A2 son la carne a la brasa, coles de Bruselas, brócoli, crucíferas, e inhibidor es el ciprofloxacino.

Sobre la excreción

La excreción es el resultado de la filtración glomerular, secreción tubular y reabsorción tubular. El principal factor que puede influir sobre la excreción renal del fármaco es el pH de la orina que varía como consecuencia de la alimentación. Por ejemplo la carne, los quesos y los pasteles son capaces de acidificar la orina. Por el contrario la leche, las verduras, y las legumbres (excepto las lentejas) son alcalinizantes.

La fracción responsable de alterar el pH son las cenizas y no el alimento entero, como podemos ver con el zumo de naranja que aunque es ácido el resultado en la orina es alcalinizante.

En la reabsorción tubular una interacción interesante es la competición que se establece entre el litio y el sodio, por lo que una concentración de sodio elevada procedente de la dieta reduciría una excreción aumentada de litio. Esta interacción es relevante ya que el litio tiene un intervalo terapéutico estrecho.

La dieta rica en proteínas o los aminoácidos vía parenteral incrementan la velocidad de filtración glomerular. Y parece ser que el glucagón pancreático podría ser el responsable de este aumento de excreción.

Interacciones farmacodinámicas

Se producen algunos efectos sinérgicos cuando se toma arroz que tiene efecto astringente o ciruelas con efecto laxante al tomarlos con medicamentos astringente o laxantes.

Otros ejemplos: La piridoxina evita la fotosensibilización producida por la amiodarona que inhibe la síntesis de melanina; los nitritos y nitratos pueden ejerce un efecto agonista con fármacos colinérgicos e hipotensores, y antagonista con epinefrina y norepinefrina.

Estados nutritivos sobre la acción de los fármacos

La desnutrición calórico-proteica es el tipo de desnutrición más importante con diversos déficits concurrentes, muchos de éstos interaccionan de forma importante con la respuesta a los medicamentos.

Existe una alta prevalencia de desnutrición en los pacientes hospitalizados, casi hasta el 50%, incluso en los pacientes geriátricos podría llegar hasta el 60%. La desnutrición calórico-proteica puede afectar a diversos órganos y sistemas: tracto gastrointestinal, hígado, riñones, sistema cardiovascular, aparte de la cantidad de albúmina disponible para trasportar fármacos, etc.

Por otro lado, en la obesidad los procesos farmacocinéticos también se encuentran alterados. La absorción no parece que se afecte, al menos la vía oral. En la distribución existe un cambio en el volumen de distribución que precisa ajustes en función de si el medicamento es lipo o hidrosoluble. La albúmina no presenta cambios pero si la alfa glicoproteína ácida que también trasporta fármacos fundamentalmente básicos y por lo tanto disminuye la fracción libre de esos fármacos.

En cuanto al metabolismo, la obesidad produce un aumento del flujo sanguíneo hepático, la reacción de sulfatación y de glucuronidación se ven afectadas, y los ejemplos son el oxazepam y lorazepam.

Y, finalmente, la obesidad hace que en la excreción se aumente el aclaramiento renal y en fármacos como la digoxina, cimetidina, los antibióticos aminoglucósidos como la vancomicina habría que modificar la dosis.

Conclusiones

El interés por las interacciones va en aumento. Tanto los alimentos como la obesidad y la desnutrición pueden producir cambios en la respuesta a los medicamentos, por lo que es necesario estar atentos. En general la gravedad de las posibles interacciones no es acusada, pero en algunos medicamentos de estrecho intervalo terapéutico y con algunos alimentos como el queso y los lácteos estas interacciones pueden ser importantes.

Por lo tanto el profesional que prescribe y los que realizan el seguimiento farmacoterapéutico deben de tomar medidas para prevenir las interacciones graves.

Un xenobiótico es una sustancia, en principio, externa de muy diversos tipos que pueden modificar la estructura y la función de nuestras capacidades funcionales de los tejidos o de las células, ya sea beneficioso o perjudicial.

Tipos de xenobióticos

Se pueden clasificar según su origen: pueden ser fruto de los desechos (urbanos, industriales, mineros, agrícolas), de origen diverso (tabaco, conservantes, plaguicidas, estabilizantes, plastificantes, aditivos, toxinas, etc.) o de agentes industriales. Según las aplicaciones pueden ser derivados de medicamentos, uso doméstico, uso industrial, uso agrícola o locomoción.

Pueden tener una acción intrínseca (fármacos, tóxicos de acción local, tóxicos de acción sistémica) o una acción biológica (mutagénicos, teratógenos, carcinógenos, inhibidores o estimuladores de enzimas) y pueden tener una reactividad metabólica (biodegradables, persistentes acumulativos, activables).

Y según su naturaleza pueden ser físicos (tintes, calor, radiaciones, ruido, sustancias volátiles), biológicos (seres vivos o procedentes de ellos) y químicos (orgánicos, inorgánicos, industriales).

Biodistribución

La distribución de los xenobióticos en nuestro organismo sigue tres fases:

-etapa de exposición que puede ser consecuencia de varios factores: riesgo, frecuencia, dosis.

– etapa de toxicocinética: absorción, distribución, metabolismo (acumulación), excreción.

– etapa de toxicodinámica: cuando interacciona ese xenobiótico con el receptor correspondiente y se producen sus efectos tóxicos y los signos clínicos.

Los efectos dependen según si la exposición es aguda o crónica. Si es aguda, por ejemplo, el benceno nos provoca depresión del SNC. En cambio cuando es crónica puede producir leucemia.

Las xenobióticos más frecuentes en la exposición humana son: los productos de limpieza, analgésicos, cosméticos, extractos vegetales, jarabes, hidrocarburos, plaguicidas, alimentos contaminados, sedantes, hipnóticos, antimicrobianos, productos químicos de diversa índole, alcoholes, vitaminas… Cada uno de ellos tiene un nivel diferente de penetración en función de nuestra frecuencia de contacto.

Las cuatro vías de incorporación de los xenobióticos son la ingesta oral, vía respiratoria, vía tópica y vía parenteral.

Toxicidad

La toxicidad de los xenobióticos depende de:

-las características de la exposición (aguda, crónica, vía de entrada, vía de eliminación);

-dosis (DL50, dosis única, dosis fraccionada);

-estructura molecular y propiedades físico-químicas de la sustancia (capacidad de atravesar membranas; hidrosolubilidad; liposolubilidad);

-tipo de efecto tóxico producido;

-características genéticas del organismo expuesto;

-edad del individuo.

Los niveles de toxicidad están en función de la concentración que se reciba por kilo de peso corporal: si la DL50 es superior a 15 g/kg se dice que prácticamente no es tóxico pero, en el otro extremo, si la toxicidad es inferior a 5 mg/kg se habla de supertóxico.

Xenobióticos en los alimentos

Los podemos clasificar en endógenos y exógenos. Los endógenos son propios del alimento, presentes de forma natural. Y los exógenos dependen de las manipulaciones, son ajenos al alimento.

Entre los endógenos distinguimos tres tipos: sustancias antinutritivas, tóxicos de origen vegetal y tóxicos de origen animal.

Entre los exógenos hay cuatro subtipos: tóxicos generados en el procesado, preparación o almacenaje de alimentos, tóxicos de origen fúngico, tóxicos ambientales y residuos de medicamentos en alimentos.

Xenobióticos endógenos. Sustancias antinutritivas

Dentro de las sustancias antinutritivas tenemos los inhibidores de las proteasas, y entre ellos los factores antitripsina y las anticarbohidratasas.

Los factores antitripsina son los que interfieren la proteólisis digestiva, dificultando su absorción, retrasando el crecimiento y con pérdida fecal de nitrógeno. Son termolábiles. Se pueden encontrar en soja, judías, guisantes, lentejas, cacahuetes, patata, batata, clara de huevo (ovomucoides), leche o calostro.

Dentro de las anticarbohidratasas tenemos las antiamilasas y antiinvertasas. Son termoestables. Se encuentran en legumbres, trigo, plátanos verdes, mango (antiamilasas), patata, maíz (antiinvertasas).

Dentro del grupo de las sustancias antinutritivas también encontramos los inhibidores de las vitaminas. Por ejemplo las antitiaminas (anti-B1) que hidrolizan la tiamina. Hay dos tipos: la tiaminasa-I (proteína termolábil) y los factores anti-tiamina (de bajo PM y termoestables). Se encuentran en peces, crustáceos, moluscos, celentéreos (ricos en tiaminasa-I) y el ácido cafeico sería un factor anti-tiamina.

También tenemos la avidina que es una glucoproteína termolábil (en la clara de huevo), que atrapa dos moléculas de biotina (B7) e impide su absorción.

Y finalmente tenemos la ascórbico-oxidasa que es la enzima que cataliza la oxidación del ácido ascórbico. Su temperatura óptima de actuación es de 15-30ºC, es decir, si ese alimento no lo tenemos en refrigeración a las pocas horas nos va inactivando el ácido ascórbico. Se localiza en la calabaza, pepino, melón, sandía, col, zanahoria, tomate, etc.

Dentro de las sustancias antinutritivas también tenemos los alteradores del metabolismo mineral como el ácido oxálico, ácido fítico y los antitiroideos.

El ácido oxálico atrapa calcio, con lo cual puede modificar la incorporación del calcio y por lo tanto la lactancia y el crecimiento. Y es un factor de génesis de una posible litiasis. Se encuentra en prácticamente todos los vegetales (ruibarbo, espinacas, patatas, té).

El ácido fítico también atrapa calcio. Es responsable de pérdidas fecales de calcio, descalcificaciones, y puede competir con la absorción de otros iones. Y podría modificar el crecimiento y la maduración sexual. Se encuentra en cereales, legumbres y oleaginosas.

Los antitiroideos son los tioglucósidos (los llamados bociógenos naturales) que pueden interferir con la incorporación de iodo en la bomba de ioduro en las células tiroideas pudiendo provocar una tirotoxicosis. Se localizan en nabo, col, mostaza, coliflor, coles de Bruselas, escarola, lombarda, brócoli, zanahoria, almendras amargas, etc.

Para acabar este apartado tenemos la fibra insoluble que puede disminuir la biodisponibilidad de algunos iones (Ca, Fe, Zn, Cu). Protegen del cáncer de colon. Se localiza en vegetales. Y los taninos forman complejos con proteínas (pérdida fecal de nitrógeno) y se asocian a iones (Fe, Pb, metales pesados). Son antioxidantes y anticancerígenos. Se localizan en cacao, bananas, habas, sorgo, café y té negro.

Tóxicos de origen vegetal

Los glucósidos (favismo) provocan anemia hemolítica, ictericia, fatiga, cansancio o palidez por ROS generados desde quinonas derivadas de oxidación de glucósidos en sujetos con déficit congénito de G6PDH. Se localizan en habas.

Los aminoácidos (latirismo) provocan alteración neurológica que afecta a las extremidades inferiores (parálisis y mialgia) y se deriva de la presencia de aminoácidos neurotóxicos (DABut, DAProp, OxalilaminoAla, beta cianoAla). Se debe a la alimentación a base de almortas típica en las épocas de pobreza.

Las fitohemaglutininas son proteínas vegetales termolábiles capaces de aglutinar hematíes, lesionar microvellosidades y glicocálix. Se encuentra en judías negras, cacahuetes, soja o ricino.

Otros tóxicos de origen vegetal son los seudoalcaloides como la solanina (en la patata) inhiben la AcCo-esterasa (alteraciones digestivas, respiratorias, musculares; >200 mg; agua de cocción); las xantinas (cafeína, teofilina, teobromina); y las aminas biógenas.

La glicirrizina tiene actividad corticosterona, con lo cual modifica la retención de sodio y agua (HTA, polidipsia, hipopotasemia).

Los fitoestrógenos como las isoflavonas de la soja; la zearalenona en la micotoxina de cereales; y las cumarinas en la alfalfa. Los efectos perniciosos se han descrito en animales como infertilidad.

Los carcinógenos como hidrazinas (setas), metilazoximetanol (nuez de Cycas), furocumarinas (umbelíferas), safrol y estragol (aceites esenciales, aromatizantes).

Y finalmente tenemos los derivados de los macromicetos: tóxicos contenidos en setas (trastornos digestivos, nefropatías, alucinógenos, muscarínicos).

Tóxicos de origen animal

Pueden ser de diversos tipos, pero fundamentalmente se ciñen a los productos del mar:

-Saxitoxina: Polipéptido de dinoflagelados (mareas rojas). Se acumula en hepatopáncreas de bivalvos. Son termoestables. Su intoxicación provoca parálisis por bloqueo canales de sodio.

-Tetrodotoxina: Polipéptido de peces (pez globo en Japón y China). Puede provocar insensibilidad, parálisis, inconsciencia y muerte.

-Ciguatoxina: Poliéter soluble de dinoflagelados tropicales. Se acumula en la carne de barracudas, tiburones, meros, anguilas… Provoca una alteración neuromuscular similar al curare o una intoxicación ciguatera (alteraciones digestivas, parálisis, coma).

-Escombrotoxina: Histamina, saurina, cadaverina, putrescina y tiramina generadas por descomposición de pescados (atún, sardinas, arenques, anchoas). Provoca Intoxicación escombroide (alteraciones digestivas, urticaria).

Xenobióticos exógenos. Tóxicos por preparación, procesado o almacén de alimentos

Los tóxicos piroorgánicos:

-Hidrocarburos aromáticos policíclicos (benzopireno): ahumado, tratamientos térmicos. Mutagénicos y cancerígenos.

-Aminas heterocíclicas (imidazoquinolinas): pirólisis de aminoácidos. Mutagénicos y cancerígenos.

-Acroleína: combustión incompleta del glicerol (humo). Irritante mucosas y piel.

Los tóxicos por oxidación de grasas y aceites:

-Productos aromáticos (cetonas y éteres): mal olor, oxidación de vitaminas y AG esenciales.

-Epóxidos: unión covalente a ADN, ARN y proteínas. Citotóxicos.

-Aldehído malónico: autooxidación de AGP. Altera ADN, mutagénico.

-Monómeros cíclicos: oxidación de ésteres de AG. Muy tóxicos. Mutagénicos.

-Peróxidos: Acción oxidativa (ROS).

Los tóxicos derivados de reacciones con carbohidratos:

-Reacción de Maillard: pardeamiento no enzimático (condensación de grupos carbonilo de azúcares reductores con grupos amino-proteicos). Cambios organolépticos y en biodisponibilidad, aparición de mutágenos. Acrilamida (neurotóxica y mutágena).

-Caramelización: Degradación de los azúcares. Cambios organolépticos. Algunos son mutagénicos.

Los tóxicos derivados de la conservación de alimentos:

-Tratamientos térmicos (reacción de Maillard); irradiación (no efecto conocido); productos químicos (muy tóxicos).

Los tóxicos derivados de materiales en contacto con alimentos:

-Madera (incorpora taninos); vidrio (según contenido en plomo); cerámica (metales pesados); metales; plástico (evitar calentamiento).

Tóxicos de origen fúngico

Las micotoxinas presentes en cereales, legumbres y frutos secos, por humedad, temperatura (20-30ºC), oxígeno, insectos. Resisten tratamientos. Se pueden citar las aflatoxinas, fumonisinas, ocratoxinas, patulina, alcaloides ergóticos y citrinina. En la página de AESAN hay mucha información sobre este tema.

Tóxicos ambientales

Los insecticidas, fungicidas, herbicidas se pueden acumular y producen efectos agudos (interfieren en el transporte sináptico y dan trastornos digestivos, musculares, neurológicos) o crónicos dependiendo de su acumulación (carcinógenos, neurotóxicos, reproductivos o alterar el desarrollo).

Según la mayor o menor admisibilidad de los tóxicos ambientales que nuestro organismo puede resistir se diferencian: Dosis Diaria Admisible (DDA), Ingesta Diaria Admisible (IDA), Dosis Agudas de Referencia (ARfD) y Límite Residual Máximo (LRM).

En esta página de la Unión Europea se puede encontrar más información: http://ec.europa.eu/food/plant/pesticides/pesticides_database/index_en.htm

Metales

Los metales como plomo, mercurio, arsénico, cadmio, estaño o cobre, que derivan de la receptiblidad de los alimentos por los recipientes o utensilios, de los plaguicidas o por aspectos industriales.

Su papel fisiológico depende de la dosis y de la forma química (metálica o iónica). Se acumulan en el organismo (afinidad por -SH) y su toxicidad aumenta con el grado de oxidación.

Tóxicos ambientales: de origen industrial

Lo que llamamos contaminantes orgánicos persistentes como la dioxinas.

Se puede encontrar mucha información en:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs225/es/index.html y en la página de AESAN

Efecto de la edad

En niños el vaciamiento gástrico es más lento. La mucosa intestinal es más permeable e inmadura (absorción menos selectiva), la función renal es inmadura, hay mayor consumo por kg por el crecimiento (mayor acumulación) y son más sensibles a plaguicidas y a los metales pesados.

En los mayores hay hipoalbuminemia (y por lo tanto hay mayor proporción de tóxico libre), tienen más tejido adiposo (compuestos liposolubles se acumulan más), la función renal y hepática están disminuidas, menor actividad citocromo P-450 (metabolismo de xenobióticos) y disminuye la función del SNC (más susceptibles a la acción de los xenobióticos).

Además muchos de estos xenobióticos pasan la vía materno-placentaria por tanto, según lo que respiren y coman las madres a los bebés también les llegará. No sucede lo mismo con la lactancia materna.

Xenobióticos y lactancia materna

La leche materna es un gran indicador de la contaminación ambiental. Hay poca evidencia de que realmente pasen xenobióticos por leche materna. Y además la lactancia materna nos previene de la acción de muchos contaminantes. En la página de la AEP hay mucha información entre la que se encuentran unas recomendaciones para disminuir el nivel de contaminantes.

Asimismo, los xenobióticos están afectos a la cronobiología. No sólo los ritmos circadianos afectan al reloj global del organismo (al núcleo supraquiasmático), sino que además también dependerán de los relojes particulares de riñón, hígado, etc.

Y para acabar…

Unas citas de Gregorio Varela Moreira:

“..hoy debemos pensar más en términos de interacción dieta-xenobiótico…

…los compuestos no nutritivos, con posible capacidad de interaccionar con los nutrientes en la mayoría de las ocasiones.

Además, tenemos los aditivos alimentarios y los contaminantes de los alimentos…

…estamos ante un problema potencial al que no se presta la atención que requiere, y que ayudaría a resolver muchas incógnitas de malnutrición”.