En Europa tenemos la idea de que las alegaciones que tienen que ver con propiedades saludables deberían ser reguladas y que estas informaciones se deberían introducir en las etiquetas de los productos. Por eso hay un reglamento que se publicó en diciembre de 2006 sobre las alegaciones nutricionales.

Este reglamento ha hecho que todas las alegaciones tengan un punto de vista científico para proteger a los consumidores contra alegaciones erróneas y engañosas. También establece reglas comunes y para armonizar este proceso la autoridad europea ha realizado un proceso de evaluación a través del Panel de Nutrición, Productos Dietéticos y Alergias (NDA).

Marco regulatorio y papel de EFSA

Con este marco regulatorio hay nuevos reglamentos de la comisión europea que también se han publicado en el 2002, por ejemplo las leyes alimentarias donde tenemos la definición de comidas o alimentos. Y esta definición incluye muchas sustancias pero también excluye los medicamentos. Es decir, no podemos decir que una comida puede curar, prevenir o tratar una enfermedad.

De acuerdo con esta definición se puede extraer dos tipos de alegaciones en cuanto a la salud. Las funcionales (artículos 13.1 y 13.5) que se basan en datos que apoyan el papel de un constituyente a la hora de mantener o mejorar una función fisiológica. Y bajo el artículo 14 tenemos las alegaciones que tienen que ver con la reducción de los riesgos de ciertas enfermedades. Son alimentos que reducen al menos uno de los factores de riesgo pero no necesariamente la enfermedad en sí misma. También nos hemos centrado en alegaciones que tienen que ver con la salud y el desarrollo en los niños (también en el artículo 14).

En cuanto al procedimiento para presentar las solicitudes es un poco diferente. En el caso de las solicitudes 13.1 que tienen que ver con alegaciones funcionales que se basan generalmente en datos científicos se envian a través de los estados miembros de la comisión europea o de EFSA y no ha habido un contacto directo con los solicitantes. Eso ha sido un problema durante el proceso de evaluación. En cuanto a las solicitudes que se han mandado de acuerdo con el artículo 13.5 y 14 se han mandado a través de los estados miembros de las organizaciones y en este caso si ha habido un contacto entre EFSA y el solicitante, y esto facilita el proceso.

Criterios de evaluación del Panel NDA

El Panel ha determinado en primer lugar si se ha definido la alegación y si es relevante para la salud y si se ha establecido por tanto la relación.

El Panel dice si el constituyente está definido y caracterizado, sobre todo en relación al efecto de la alegación y el propósito es establecer la identidad del alimento y confirmar que los estudios que se han ofrecido se han realizado en relación a este constituyente en particular.

En relación con la definición de la alegación, tiene que ser específica y el efecto medible. Ejemplos de alegaciones no definidas son “salud intestinal” o “salud digestiva”, pero sí definidas serían “regularidad del tránsito intestinal” o “disminución de los microorganismos patogénicos”. Unas no se pueden medir y las otras sí.

Algunos ejemplos de opiniones positivas: si decimos que un alimento contribuye a mantener el equilibrio de la microbiota en un determinado contexto que reduce los microorganismos gastrointestinales; o un alimento que contribuye a regular la función del intestino en términos de regularidad intestinal; o un alimento que apoya la función inmunológica e inicia la respuesta inmunológica apropiada.

Establecer la relación causa-efecto

Una de las partes más difíciles para las solicitudes es establecer una relación causa-efecto entre el consumo y el efecto de la alegación y en este sentido se ha intentado ver si los estudios hechos con la población se han realizado bajo unas condiciones de uso específicas. Hemos estado analizando la calidad de los estudios individuales y la aplicabilidad de los estudios del grupo que era objetivo.

Es difícil seleccionar los estudios porque muchas veces no podemos hacer alegaciones que están relacionadas con la medicina porque serían alegaciones medicinales, de hecho la población objetivo es la población sana. Entonces necesitamos incluir en nuestro grupo de estudio sujetos sanos o los que están sanos aunque tengan riesgo de padecer ciertas enfermedades. Sin embargo, estamos haciendo bastantes progresos y es bastante fácil probar un efecto pero es difícil establecer la relación entre causa y efecto.

En el área de probióticos había un interés de las empresas farmacéuticas a la hora de probar los efectos de ciertas sustancias, pero muchas veces este tipo de estudios no se pueden utilizar. Consideramos que es posible extrapolar los resultados de la población del estudio a la población general y no hay una regla para establecer este principio, se evalúa caso por caso.

En relación al establecimiento de una relación de causa-efecto los estudios humanos son esenciales para sustanciar la elevación. Hay también estudios de intervención humana y observacionales y de otro tipo.

No hay una fórmula pre-establecida en relación al número y tipo de estudios que se necesitan, depende del objetivo del estudio. Los estudios en animales e in vitro pueden aportar evidencia adicional pero por sí mismos no son suficientes.

De conformidad con esta evaluación podemos obtener tres conclusiones. La primera es que se establece una relación causa-efecto y que es positiva. Pero muchas veces no hay datos suficientes para establecer esta relación entre causa y efecto y esto sobre todo se da cuando tenemos resultados conflictivos. Y también podemos concluir que la relación causa-efecto no se ha establecido porque no ha habido evidencias suficientes.

Situación actual de las evaluaciones

En relación al estado de la evaluación de solicitudes por el Artículo 13.1 hay más de 44.000 solicitudes recibidas de las cuales se han consolidado 4637; se han adoptado un 34 por ciento de éstas y tenemos que evaluar casi el 59 por ciento de ellas. Y hay un 20 por ciento de las que se han adoptado que han sido positivas.

Estas opiniones se han publicado en bloques diferentes. El primero es de octubre de 2009, un tercio de las opiniones han sido positivas. En febrero de 2010 ha habido un segundo bloque de publicaciones y el éxito ha sido un poco menor. Y en octubre de 2010 se ha publicado un tercer bloque de opiniones y en general podemos decir que el porcentaje de opiniones positivas es de un 20 por ciento.

Se preveía que la lista positiva de alegaciones se iba a tener en enero de 2010 pero todavía no se ha cumplido esta fecha. Las opiniones que se han publicado de conformidad con el Artículo 13.1 no se han aprobado por parte de la comisión europea con lo cual necesitamos más acción legal porque ha habido desacuerdos entre los Estados Miembros en relación a la aprobación de estas opiniones y no sabemos si vamos a tener una lista final. Hay un nuevo compromiso para finalizar la evaluación de estas solicitudes que será en junio de 2011.

Según se ha publicado en octubre de 2010 hemos cubierto 808 alegaciones y hemos tenido muchas opiniones positivas sobre todo con vitaminas y minerales. Hemos establecido cuáles son los nutrientes esenciales y hemos tenido mucha más información de los roles que juegan estos nutrientes. También hemos tenido opiniones positivas de otros componentes. Esto significa que los solicitantes ya han empezado a meterse dentro del proceso y están presentando solicitudes con otro tipo de componentes, por ejemplo es el caso de fibras, ácidos grasos y también en los productos que tienen que ver con el yogurt.

Respecto a la opinión que se refiere al glucomanano se han hecho alegaciones sobre muchas propiedades como puede ser el mantenimiento de las concentraciones de colesterol en la sangre. En este caso se puede obtener la conclusión del Panel en la que nos dice que esta sustancia tiene una relación causa-efecto positiva, es decir que reduce el peso y ayuda al mantenimiento de la concentración del colesterol en la sangre a niveles normales. Asimismo tenemos que tener en cuenta las condiciones de uso. En este caso tres gramos de esta sustancia que se deben consumir diariamente en tres dosis de al menos un gramo cada una, con uno o dos vasos de agua antes de las comidas. En este sentido hay referentes de opiniones previas.

Respecto a la evaluación de solicitudes del Artículo 13.5, las alegaciones funcionales que incluyen nuevos avances científicos, el número de solicitudes es menor: 49 recibidas de las cuales hemos adoptado 23 y sólo se ha aprobado una de ellas, la que está relacionada con el concentrado de tomate y la reducción en la agregación de plaquetas de conformidad con el Artículo 19.

Y, por último, respecto a la evaluación de solicitudes del Artículo 14 podemos hablar de 218 solicitudes recibidas, de las que hemos adoptado 56 y también tenemos ejemplos positivos. Uno que tiene que ver con el papel de la tiamina en el metabolismo. Además como es un producto para niños las condiciones de uso son muy importantes y deben cumplir con las directivas que se han desarrollado para este tipo de nutrientes.

Hasta ahora el factor de riesgo que hemos analizado es el colesterol LDL, éste es un ejemplo de una de las solicitudes que ha sido positiva y se relaciona con el papel del betaglucano a la hora de reducir el colesterol en sangre. Tenemos la conclusión de que hay relación causa-efecto de esta sustancia a la hora de reducir los niveles de colesterol LDL y el Panel ha redactado la alegación y las condiciones de uso.

Otro ejemplo es el xilitol que tiene una relación causa-efecto y que reduce la caries en los niños y las condiciones de uso serían tres veces al día después de las comidas.

Retos fundamentales

Los retos que debemos afrontar es que debemos de identificar los beneficios potenciales para la población sana. Hemos empezado a realizar estudios con individuos que están en el límite entre la enfermedad y un estado saludable. Tenemos que responder a ciertos retos que tienen que ver con el estrés, con el ejercicio, con procesos de enfriamiento, etc.

Y nuestros grupos de trabajo también están investigando el mantenimiento de la homeostasis para la salud. Así como los datos que tienen que ver con la genómica para caracterizar ciertos grupos de población, sobre todo aquellos que están en un riesgo mayor de sufrir ciertas enfermedades.

Y otro reto que tenemos en este campo es la identificación de factores de riesgo para ciertas enfermedades y en ese sentido poder hacer alegaciones que nos puedan ayudar porque quizás el único factor de riesgo que tenemos en este momento es el colesterol LDL para reducir la enfermedades cardiovasculares, pero nos gustaría evaluar en el futuro otros factores de riesgo que deberían desarrollarse (como saben un factor de riesgo es un factor asociado con una enfermedad que sirve como predictor independiente del desarrollo de la enfermedad y que es biológicamente plausible).

Las enfermedades neurodegenerativas son un conjunto heterogéneo con una expresión clínica variable y que afectan primariamente a las neuronas. Según el tipo de enfermedad tienen un tropismo determinado por ciertas regiones. Están caracterizadas en la mayoría de casos por una progresión gradual e insidiosa. Y se definen por las lesiones observadas en los estudios post-mortem en los cerebros o médula espinal.

Entre las enfermedades neurológicas más frecuentes hay tres enfermedades neurodegenerativas: ELA, Alzheimer y Parkinson, nos vamos a centrar en estas dos últimas dada que su prevalencia es mucho más alta.

Historia natural de la enfermedad

En la enfermedad de Alzheimer primero hay una fase de cerebro sano y posteriormente se van acumulando una serie de lesiones hasta que llegamos a un máximo. Esto tiene un correlato clínico, inicialmente no hay una alteración cognitiva y una vez se llega a un umbral de lesiones va apareciendo un deterioro cognitivo. Esto nos permite dividir en diferentes fases: cerebro sano susceptible, fase asintomática -donde ya hay lesiones-, deterioro cognitivo ligero y demencia. En la primera fase actuarían los factores de riesgo y los protectores, posteriormente tendríamos las lesiones características y al final el cuadro clínico conocido. Esto es importante porque en la fase de cerebro susceptible se debe aplicar la prevención primaria. Hay unas escalas de riesgo que son diferentes de las que aparecen en la fase asintomática o inicial y es en estas fases cuando desarrollamos biomarcadores que nos ayudan a un diagnóstico precoz para poder aplicar los tratamientos modificadores de la enfermedad, cuando son más útiles.

La enfermedad de Parkinson se define por unos síntomas motores y sabemos que hay una serie de síntomas que aparecen incluso 20 años antes. Es decir, estos procesos tienen una larga historia.

Conceptos básicos de epidemiología

Las variables dependientes e independientes pueden cambiar según el estudio. Por ejemplo la dieta puede ser un factor de riesgo o un factor protección para la hipertensión arterial y en otro estudio puede observarse el efecto de la hipertensión sobre la demencia. En este caso, la variable (hipertensión) que antes era dependiente pasa a ser independiente y tenemos una nueva variable dependiente (demencia).

Hay diferentes tipos de estudios. Dentro de los colectivos tenemos los ecológicos donde se estudia el consumo de un alimento y la incidencia de una enfermedad, no se asocia el consumo con la incidencia en la persona determinada. Dentro de los individuales tenemos los estudios descriptivos y los observacionales, que se diferencia de los experimentales porque en estos hay una intervención por parte del investigador.

En los estudios casos y controles, que son más baratos y más sencillos, tenemos una serie de sujetos enfermos y otros sanos, y retrospectivamente recogemos una exposición o un factor de riesgo en el pasado, mientras que en los estudios prospectivos lo que hacemos es estudiar una exposición y se sigue a los pacientes para ver si desarrollan una enfermedad.

Las medidas asociadas a estos estudios son las odds ratio en el caso de estudios de casos y controles, y el riesgo relativo, que mide la aparición de la enfermedad, en los estudios prospectivos de cohortes.

Uno de los sesgos por los que ha habido cierta confusión es que según cuando medimos la exposición y el efecto en un estudio de casos y controles podemos ver que la dieta se asocia a menor o mayor porcentaje de enfermedad. Es decir, que si estudiamos un día X el efecto de la dieta sería protectora y si estudiamos Y ya no sería protectora, y esto es porque la gente que ha enfermado debido a la enfermedad ha cambiado de dieta.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Se define por una serie de lesiones que son unas placas seniles y unos ovillos neurofibrilares. Sigue un patrón de desarrollo en la corteza temporal, que está implicada en la memoria y, posteriormente, se van afectado otras áreas.

Las demencias son las sexta causa de muerte y la cuarta de pérdida de años de vida ajustados por discapacidad en los países desarrollados. De ellas la más frecuente es la enfermedad de Alzheimer, pero al envejecer la demencia vascular coexistiría con la enfermedad de Alzheimer y a los 85 años las mujeres tienen un 20% de probabilidad de presentar la enfermedad y los hombres un 12%. En las enfermedades neurodegenerativas el mayor factor de riesgo es la edad. Según los datos de las pirámides poblacionales con el envejecimiento se calcula que a nivel mundial se van a cuadriplicar los casos en los siguientes años. Sin embargo, las estrategias preventivas podrían conseguir disminuir la prevalencia de la enfermedad.

Tener un familiar afectado aumenta el riesgo. La heredabilidad en la enfermedad de Alzheimer es muy importante, del 60-80%, pero los genes que son causantes de la enfermedad con un patrón mendeliano son sólo responsables de menos de un 3%, sin embargo hablamos de factores de susceptibilidad que implican un aumento del riesgo. Por ejemplo si uno tiene una ApoE4 no obligatoriamente presenta la enfermedad, pero en función de si tiene uno o dos alelos tendrá entre 3 y 11 veces más posibilidades de presentar la enfermedad.

En cuanto a la interfase entre la exposición a unos factores y la genética ha surgido la epigenética, que estudia las modificaciones no estructurales del DNA. En un estudio con gemelos se ve como existen pocas diferencias en edades jóvenes pero al envejecer aumentan las diferencias, por lo tanto los estilos de vida modifican la expresión genética.

Factores de riesgo vascular

Los factores de riesgo vascular aparecen o desaparecen en función de la dieta. El primero sería la obesidad. En este caso cuando se estudian sujetos mayores de 65 años la obesidad resultó ser un factor protector para la demencia. Sin embargo si estudiamos sujetos en edades jóvenes el patrón se invierte, la obesidad es un factor de riesgo. Esto se debe a que 10-20 años antes de la aparición de la enfermedad se da una pérdida de peso que se atribuye a la enfermedad, por eso es importante realizar estudios prospectivos.

Un metanálisis, que pone en conjunto los resultados de diferentes estudios, nos muestra que la obesidad aumenta en un 80% la probabilidad de presentar enfermedad de Alzheimer.

El colesterol también aumenta el riesgo de la enfermedad de Alzheimer y, al igual que el peso, existe una caída de los niveles antes de desarrollar la enfermedad. Po lo tanto se ha hablado de que las disminuciones del colesterol previas a la enfermedad son marcadores de riesgo no causales de la enfermedad.

En el caso de la hipertensión también ha habido mucha controversia. Sí que está claro que aumenta la demencia vascular. En la enfermedad de Alzheimer y las demencias en general se ha visto que si estratificamos la muestra en función de la edad en sujetos jóvenes la hipertensión sí aumenta el riesgo de demencia. En otro estudio se vio que los años antes de presentar la enfermedad de Alzheimer cuanto más largo fuese el tratamiento antihipertensivo disminuía la incidencia de la enfermedad. Sin embargo no hay ninguna evidencia en ensayos clínicos con el tratamiento preventivo de antihipertensivos.

Lo que sí parece estar más claro es la hipotensión como factor de riesgo en la demencia. Esto se da en los sujetos ancianos debido a que existe una disregulación del flujo sanguíneo que en edades jóvenes se mantiene y las hipotensiones disminuyen el riego cerebral favoreciendo la cascada amiloidea.

La diabetes es un factor de riesgo sobre todo para la demencia vascular, pero también para enfermedad de Alzheimer sin enfermedad cerebrovascular, indicando un aumento del 39% en los sujetos que tiene diabetes mellitus tipo II, que es la más prevalente.

Tabaco

Inicialmente hubo unos resultados curiosos, los estudios de casos y controles mostraban un aparente efecto protector, posteriormente con los estudios de cohorte pareció lo contrario, y finalmente se ha visto que sí es un factor de resigo para la enfermedad de Alzheimer. En otro estudio posterior se valoraba si el estudio estaba patrocinado por la industria tabaquera y en función de ello también cambiaban los resultados.

Por último los efectos son aditivos, en el síndrome metabólico cuando se ha estudiado la agregación de factores (HT, diabetes, enfermedad cardiaca, tabaco) se ha visto una tendencia lineal y al ir aditivamente incluyendo más factores el riesgo aumentaba. Y estudiando pacientes en función del número de factores de riesgo descritos que estaban bien tratados el curso era más benigno.

Alcohol

En cuanto al alcohol hay un efecto en “U”. El problema de los estudios que valoran el consumo de alcohol es que la medición es muy heterogénea con cuestionarios semicuantitativos. Globalmente el efecto es protector. Un estudio realizado en Suecia con 34 años de seguimiento parece que indica que es el vino y no las otras bebidas el que tiene un efecto protector.

Tratamiento hormonal sustitutivo

En cuanto al tratamiento hormonal sustitutivo inicialmente había unas evidencias de que era protector y cuando llegó el estudio del Women”s Health Initiative se vio el efecto contrario, que aumentaba el riesgo de demencia.

Recientemente se ha publicado un estudio observacional en el que se ve que en función de los años de seguimiento y el tipo de estrógenos puede existir un efecto protector. Pero como indica la organización Cochrane, que realiza periódicamente revisiones sistemáticas de los factores protectores y de riesgo para las enfermedades, no hay ninguna evidencia de que el tratamiento hormonal sustitutivo tenga un efecto beneficioso sobre la función cognitiva.

Entrenamiento cognitivo

Desde hace mucho tiempo se sabe que a mayor educación menor incidencia de demencias y se han barajado diferentes hipótesis para explicarlo. Por un lado que se tratase de un factor de confusión: la educación puede estar asociada a unos estilos de vida saludables y, por lo tanto, si se ajustase por estilos de vida saludable no existiría tal efecto. También puede ser que esta gente esté más preparada para los test, que haya una plasticidad que permita adaptarse a los cambios o que haya una reserva cognitiva.

Se ha valorado el entrenamiento cognitivo con una serie de ensayos clínico que tienen pequeño tamaño muestral. Pero sí que se ha visto un efecto beneficioso y se ve que respecto al nivel basal cuando se ejerce una intervención que puede ser de memoria, razonamiento o velocidad los sujetos a los dos años mantenían el beneficio obtenido por este entrenamiento. Y lo más interesante es que cuando se valoró posteriormente a los cinco años el efecto sobre las actividades de la vida diaria, que es lo que el cuidador nota más, la independencia del sujeto, existía un efecto beneficioso con el entrenamiento razonamiento. Y esto es algo que algunos de los fármacos que se usan actualmente no han logrado.

En cuanto a la educación y las hipótesis que hemos visto anteriormente hay dos estudios que lo que nos indican es que se alcanza una reserva cognitiva. En uno de ellos se ve que los sujetos con un alto nivel educativo mantienen el nivel cognitivo más tiempo y después caen más. Es como si tuviesen un mayor número de conexiones y que las redes están mejor formadas y por eso resiste más tiempo y luego caen más. Y el segundo estudio que indicaría esta hipótesis es que a mayor número de lesiones los sujetos con mayor educación y con mayor actividad cognitiva tienen un mayor rendimiento hasta que llega a un umbral crítico de lesiones en que esto ya no es efectivo.

Actividad física

Se han realizado estudios de cohortes extensas como el Health Professional Study y hay una revisión de la Fundación Cochrane que dice que el ejercicio cardiorespiratorio (pj salir a caminar rápido todos los días) es beneficioso para la función cognitiva. En un ensayo clínico en que se sigue a los paciente un año donde se aleatoriza a consejos sobre nutrición o a ejercicio físico se ve que en los participantes que realizan el ejercicio físico tienen un mejor rendimiento cognitivo.

Factores nutricionales

Los estudios sobre dieta mediterránea se han realizado sólo por dos grupos: Nicholas Scarmeas en Nueva York y Féart en Francia. Hace varios años se estudió por terciles el efecto de la dieta mediterránea y se vio que los sujetos con enfermedad de Alzheimer tenían una mayor adhesión a la dieta mediterránea, posteriormente se siguió a los enfermos con enfermedad de Alzheimer y vio que aquellos que seguían una dieta mediterránea tenían una menor mortalidad. Y más adelante estudió la aparición del DCL y la demencia en su cohorte y vio, de nuevo, que la adhesión a la dieta mediterránea protegía de la aparición del DCL y de la enfermedad de Alzheimer.

Por último se valoró conjuntamente el ejercicio físico y la dieta. Y se vio que según va bajando la adhesión a dieta mediterránea y a actividad física aumenta la incidencia de enfermedad de Alzheimer.

Cuando hacemos un análisis a posteriori, que es el análisis de componentes principales, se elimina la colinealidad de los nutrientes. Y el estudio mediante patrones de dieta da indicaciones más claras, y se ve que los ácidos omega tres y la vitamina E protegen de la enfermedad.

Respecto a la vitamina B hay una serie de estudios y no queda claro si el efecto es protector. Existe una enfermedad por el déficit de vitamina B12, la degeneración combinada subaguda que cursa con demencia y un cuadro del sistema motor, pero no está claro si la suplementación supranormal es negativa. Lo que sí está claro es que los niveles altos de homocisteina aumentan el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Y en la vitamina E, el tocoferol y los tocoferoles tampoco está claro.

En un estudio reciente se ha visto que de la vitamina C, los carotenos y los flavonoides y la vitamina E sólo ésta mostraba un efecto protector. Sin embargo, en una revisión de los efectos negativos de la vitamina E de la Fundación Cochrane se ha visto que en sujetos sanos la suplementación no está claro que sea beneficiosa y la suplementación con vitamina A, betacarotenos y la vitamina E puede incrementar la mortalidad, de hecho se ha visto que aumentan los infartos hemorrágicos y también la mortalidad cardiovascular.

Existen dos estudios, uno italiano y otro francés, donde se ha valorado el aceite de oliva. En el estudio italiano se vio que el consumo tanto de ácidos grasos mono y poliinsaturados a lo largo de cuatro años de seguimiento conllevaba una mejor evolución cognitiva. Y en el estudio de las tres ciudades en Francia también se ve que el consumo de aceite de oliva tiene un efecto beneficioso sobre las funciones cognitivas globales, la fluencia verbal y la memoria visual. Sin embargo, otro estudio francés no ha encontrado que la dieta mediterránea proteja de la incidencia de enfermedad de Alzheimer aunque sí tiene un efecto beneficioso sobre la memoria episódica y sobre el rendimiento cognitivo global.

En definitiva, la dieta mediterránea disminuye la mortalidad global un ocho por ciento y también disminuye las enfermedades neurodegenerativas.

ENFERMEDAD DE PARKINSON

Es la segunda enfermedad neurodegenerativa en cuanto a prevalencia. Se caracteriza por unos depósitos, los cuerpos de Lewy, y la pérdida de las neuronas en la sustancia negra. Aumenta con la edad, aunque la prevalencia es mucho más baja que la enfermedad de Alzheimer y son los hombres los que tienen mayor riesgo. También existen datos de las previsiones desde 2005 hasta 2030 y en España se prevé un aumento. Tener un familiar afecto aumenta el riesgo y existen una serie de genes asociados aunque ninguno ha llegado a tener tanta importancia como el Apo E en la enfermedad de Alzheimer.

Exposiciones ambientales y hábitos tóxicos

En cuanto a los hábitos tóxicos, curiosamente el tabaco es protector, y ningún estudio ha encontrado el efecto opuesto. En un metanálisis se ve como existe una disminución casi a la mitad. Cuando se estudió si era el efecto del tiempo de seguimiento o la dosis consumida, se vio que el efecto era de ambos. En un estudio más reciente -que específicamente estudia esto- vemos que son los años que el sujeto fuma los que tienen un efecto protector frente al número de cigarrillo fumados al día.

En cuanto a los pesticidas se vio que en el campo la gente tenía más riesgo de presentar la enfermedad. En un metanálisis del 2000 se observa que duplica el riesgo de presentar la enfermedad. En un estudio sueco con un seguimiento de 30 años se pudo medir la exposición y se ve como estos tóxicos se asocian a un aumento del riesgo.

Factores nutricionales

El café ha demostrado tener un efecto protector. Existen modelos en primates y ratón donde se ve que existe una menor muerte de las células. Sin embargo el café no es neuro restaurador porque una vez se ha producido la lesión no revierte el efecto. Y mejora alguno de los síntomas de la enfermedad.

En cuanto al té sólo hay dos estudios y parece que hay un efecto protector. En el estudio de Singapur donde había 60.000 sujetos (un tercio toma té negro, un tercio té verde y un tercio alterna los dos) se vio que el té negro era el que tenía el efecto protector.

En cuanto a las vitaminas un metanálisis que estudió la vitamina E, C y los carotenoides observó que únicamente la vitamina E parecía tener un efecto de prevención aunque puede tener efectos negativos por otra parte. Y parece que existe un resultado consistente respecto a la vitamina B 6 como factor protector.

La hiperuricemia aunque se conoce que aumenta en un 20 por ciento la mortalidad sobre todo por enfermedades cardiovasculares en diferentes estudios de cohortes se ha observado que disminuye el riesgo de la enfermedad. Yen modelos animales también se ha visto un efecto protector atribuible a un efecto quelante del hierro y de secuestro de radicales libres.

En cuanto a los lácteos hay tres estudios de cohortes que indican que producen un aumento en la enfermedad. Sin embargo hay que decir que se han realizado en EEUU y se tienen dudas sobre cuál ha sido el procesamiento de los lácteos.

Respecto al patrón de dieta en el estudio de Gao se ve como la dieta prudente (consumo de vegetales, legumbres, frutas, pescado, ajo, aves y cereales) disminuye el riesgo de la enfermedad de Parkinson.

Factores hormonales

Cuando existe una deprivación en edades muy jóvenes por una extirpación de los ovarios se ha visto que existe un aumento de riesgo de presentar la enfermedad. Y en este caso la THS no tiene un efecto claro. Sí se ha visto que seguir un tratamiento hormonal modifica el efecto del tabaco y del café. Ya en un estudio del 2001 se veía que el café era claramente protector en hombres, pero que en las mujeres post menopáusicas existía un efecto que no era protector.

Actividad física

Se ha visto de manera prospectiva que la actividad física en edades medias o 10 años antes de presentar la enfermedad disminuye el riesgo en un 30 por ciento en hombres y un 50 por ciento en mujeres. Y en un metanálisis se ve que globalmente la actividad física disminuye un tercio el riesgo.

Factores de riesgo vasculares

En cuanto a los factores de riesgo vasculares no está tan claro en la enfermedad de Parkinson como en el Alzheimer. De hecho hay un estudio que valora el colesterol que no encuentra una asociación, un estudio que encuentra que la hipercolesterolemia es protectora y un estudio que encuentra que es deletérea. Respecto a la hipertensión no hay resultados concluyentes y en la diabetes si se vio un efecto como factor de riesgo. Cuando se ve el patrón temporal entre la diabetes y la enfermedad de Parkinson se ve que los que tienen un aumento del riesgo son los que acaban de ser diagnosticados de diabetes por lo cual no se sabe cuál es la asociación y cuál es el efecto que explique esto.

El concurso Nutrivídeo fomenta en jóvenes de 13 a 18 años, a través de las nuevas tecnologías, iniciativas audiovisuales sobre la buena alimentación, y estimula en ellos la importancia de saber cuidarse desde el comienzo. Este certamen ha tenido una gran acogida: el canal Nutrivídeo ha recibido más de 44.000 visitas y los trabajos participantes fueron cerca de setenta, repartidos entre treinta centros de enseñanza de quince comunidades autónomas de España y de cuatro países extranjeros. Todo ello con la valiosa ayuda de la plataforma mundial de Youtube, que sirve de soporte y escaparate a Nutrivídeo desde su creación.

Premios Nutrivídeo 2011

El premio al Vídeo más visto ha recaído en el titulado Mediterránea, del Instituto de Educación Secundaria Pablo Sarasate de Lodosa, que ha ganado por más de 10.000 visitas en el canal de YouTube que, con la melodía de una conocida canción de verano, refleja la gran variedad de opciones de la dieta mediterránea para lograr una buena alimentación.

Mediterránea

El premio al Mejor Video lo ha ganado Puny & Plump, del Colegio Orvalle, que muestra a dos pequeños monigotes con hábitos de alimentación muy diferentes: en uno prima la alimentación saludable y en otro, los alimentos ricos en grasas. Demostrando finalmente que siempre la dieta variada es la mejor.

Puny & Plump

El concurso ha contado con el apoyo del Instituto Tomás Pascual Sanz para la Nutrición y la Salud, con quien la Facultad de Farmacia ha creado la Cátedra Tomás Pascual Sanz-Universidad de Navarra.

Los videos ganadores se pueden ver en: www.youtube.com/NUTRIVIDEO

Universidad de Navarra

En la Universidad de Navarra más de 1.000 profesores se dedican de manera prioritaria a la investigación. En el área de nutrición y salud, su labor se desarrolla preferentemente en las Facultades de Farmacia, Medicina y Ciencias, el Instituto de Ciencias de la Alimentación (ICAUN), la Clínica Universidad de Navarra y el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA). Creada en 1952, la Universidad de Navarra está vinculada al Opus Dei, institución de la Iglesia Católica fundada por San Josemaría Escrivá de Balaguer.

www.unav.es

Instituto Tomás Pascual Sanz para la Nutrición y la Salud

Dependiente de la Fundación Tomás Pascual y Pilar Gómez-Cuétara, el Instituto Tomás Pascual Sanz es una entidad sin ánimo de lucro que tiene el mandato de generar y difundir actividades de divulgación, estudio y análisis en los campos de la alimentación, la nutrición, la salud y los hábitos correctos de vida.

El Instituto transmite a la sociedad los valores de una vida saludable, difunde los adelantos tecnológicos relacionados con las ciencias de la salud y promueve el intercambio de información, generando nuevas posibilidades entre los colectivos relevantes y comprometiéndose al máximo con la sociedad científica moderna. El Instituto Tomás Pascual Sanz edita el contenido de estudios y ponencias en una numerosa biblioteca que responde a la creciente demanda sobre temas tan importantes como la nutrición, la seguridad alimentaria o la actividad física.

www.institutotomaspascual.es

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